Os efeitos cardiovasculares do álcool são bem conhecidos. No entanto,a maioria das pesquisas tem se concentrado nos efeitos benéficos (o "paradoxo francês") de um consumo moderado ou as consequências danosas, tais como a cardiomiopatia dilatada, associada ao consumo pesado durante um período prolongado. Uma associação entre a ingestão de álcool aguda e o aparecimento de arritmias cardíacas foi relatada pela primeira vez no início dos anos 70.Em 1978, Philip Ettinger descreveu a "síndrome do coração pós-feriado" (HHS) pela primeira vez, como a ocorrência, em pessoas saudáveis e sem doença cardíaca conhecida por causar arritmia, de uma perturbação aguda do ritmo cardíaco, mais frequentemente fibrilação atrial, após o consumo abusivo de bebidas. O nome é derivado do fato de que esses episódios foram inicialmente observados mais frequentemente após finais de semana ou feriados. Desde a descrição original da HHS, 34 anos se passaram e novas pesquisas neste campo aumentaram o volume de conhecimentos relacionados a esta síndrome. Ao longo deste artigo, os autores vão revisar de forma abrangente a maioria dos dados disponíveis sobre a HHS e destacar as questões que permanecem sem solução.
IFaculdade de Medicina da Universidade de Coimbra, Coimbra, Portugal
IICentro Hospitalar de Coimbra e da Universidade, Coimbra - Portugal
Os efeitos cardiovasculares do álcool são bem conhecidos. No entanto,a maioria das pesquisas tem se concentrado nos efeitos benéficos (o "paradoxo francês") de um consumo moderado ou as consequências danosas, tais como a cardiomiopatia dilatada, associada ao consumo pesado durante um período prolongado. Uma associação entre a ingestão de álcool aguda e o aparecimento de arritmias cardíacas foi relatada pela primeira vez no início dos anos 70.Em 1978, Philip Ettinger descreveu a "síndrome do coração pós-feriado" (HHS) pela primeira vez, como a ocorrência, em pessoas saudáveis e sem doença cardíaca conhecida por causar arritmia, de uma perturbação aguda do ritmo cardíaco, mais frequentemente fibrilação atrial, após o consumo abusivo de bebidas. O nome é derivado do fato de que esses episódios foram inicialmente observados mais frequentemente após finais de semana ou feriados. Desde a descrição original da HHS, 34 anos se passaram e novas pesquisas neste campo aumentaram o volume de conhecimentos relacionados a esta síndrome. Ao longo deste artigo, os autores vão revisar de forma abrangente a maioria dos dados disponíveis sobre a HHS e destacar as questões que permanecem sem solução.
O álcool é uma das mais antigas drogas conhecidas e é a droga recreativa mais usada nos Estados Unidos da América1 e, provavelmente, no resto do mundo. O álcool pode ter benefícios para a saúde quando consumido moderadamente porque parece oferecer algum grau de proteção cardiovascular devido a vários mecanismos, incluindo a ativação do sistema fibrinolítico, diminuição da agregação de plaquetas, efeitos antioxidantes, melhora do perfil lipídico e melhora da função endotelial. Esses efeitos cardioprotetores são conhecidos como o "Paradoxo Francês"2. No entanto, o abuso de álcool pode levar a várias doenças em humanos, tais como o alcoolismo, doença hepática alcoólica, cardiomiopatia alcoólica dilatada, e até mesmo cânceres da cavidade oral e esôfago3.
Entre os efeitos cardiovasculares, o abuso regular de álcool parece aumentar a pressão arterial, levando à hipertensão arterial, o que por si só é um fator de risco para outras doenças cardiovasculares4 e para morte súbita5. Ele também está associado a alterações pró-coagulantes após a ingestão aguda, hipocoagulação com o abuso crônico, e trombocitose após a retirada. Além disso, ele também pode reduzir o fluxo sanguíneo cerebral regional, afetando o metabolismo cerebral devido ao abuso crônico ou levar à vasoconstrição das artérias cerebrais com a ingestão aguda.Todos estes efeitos anteriormente mencionados podem levar a um derrame, e o abuso regular também está associado à hemorragia intracraniana, o que pode ser fatal6.
Há também um risco mais elevado de morte cardíaca súbita com o abuso de álcool, o que aumenta com a quantidade ingerida, independentemente da presença de eventos cardíacos anteriores como doença cardíaca isquêmica ou enfarte do miocárdio5.
O consumo crônico de grandes quantidades de álcool está associado à miocardiopatia alcoólica, um subtipo de cardiomiopatia dilatada secundária conhecida por estar associado não apenas à insuficiência cardíaca, mas também à fibrilação atrial (FA) e outras arritmias cardíacas7-9.
O álcool parece ser capaz de causar arritmias cardíacas em pessoas saudáveis, quer após a ingestão aguda excessiva de álcool, vulgarmente conhecido como "
Como o consumo de álcool e o consumo excessivo de álcool são comuns, é importante iluminar a comunidade médica e a população em geral para os perigos da HHS, porque esta condição pode ser diagnosticada mais facilmente e podem ser tomadas medidas preventivas. Além disso, uma vez que se passaram 34 anos desde a descrição original da HHS por Ettinger e cols. e as questões em torno dessa condição permanecem sem resposta, nós propomos que é hora de organizar as ideias e colocar as coisas em perspectiva.
Uma pesquisa eletrônica no PubMed foi realizada utilizando o seguinte texto: "ingestão de álcool E (FA OU arritmias OU fibrilação atrial OU flutter atrial) OU coração de feriado" de janeiro de 1960 a setembro de 2012. Foram obtidos 436 artigos a partir desta pesquisa principal. Após analisar cada resumo, foram identificados 10 artigos relevantes sobre a HHS e os mecanismos potenciais do álcool por trás de sua arritmogenicidade. Artigos com foco apenas na ingestão de álcool crônica e seus efeitos sobre a função cardíaca não foram incluídos. Também examinamos manualmente as listas de referência destes artigos identificados para artigos mais relevantes, repetindo o processo novamente, o que resultou em quatro artigos adicionais sendo adicionados à nossa lista. Seis outros artigos foram adicionados de pesquisas manuais sobre temas específicos relacionados à HHS e / ou os mecanismos do álcool por trás de suas propriedades arritmogênicas (
A HHS foi reconhecida pela primeira vez no início dos anos 70, quando Philip Ettinger notou uma associação entre pacientes agudamente intoxicados e arritmias cardíacas12,13, muito embora nesse momento a maioria dos livros não sugerirem que o álcool poderia causar arritmias cardíacas em indivíduos não alcoólicos aparentemente saudáveis7.
O termo foi introduzido oficialmente em 1978 por Ettinger e cols.14 para descrever a ocorrência de uma perturbação aguda do ritmo cardíaco em pessoas aparentemente saudáveis após um episódio de consumo pesado de álcool, ou seja, "
A HHS está associada principalmente a arritmias supraventriculares, com a FA sendo a arritmia cardíaca mais comum da síndrome. No entanto, outros tipos menos frequentes de arritmias também podem ocorrer, tais como flutter atrial, taquicardia atrial paroxística, e extrassístoles ventriculares isoladas14.
A HHS pode ocorrer em consumidores regulares e não regulares de álcool. No entanto, uma vez que todos os pacientes do estudo de Ettinger consumiam bebidas alcoólicas fortemente e de forma regular, inicialmente a HHS foi considerada como ligada a pessoas com antecedentes de consumo crônico de álcool, ao invés daquelas pessoas sem antecedentes14. No entanto,Ettinger e cols.14 também descrevem o caso de um consumidor não regular saudável que apresentou FA após o consumo de álcool, sugerindo que a HHS também poderia ocorrer neste grupo de indivíduos. Isso foi mais tarde confirmado por outros estudos que mostram casos semelhantes de início súbito de arritmias cardíacas após o consumo pesado em pacientes saudáveis nãoalcoólicos7,16.
É importante notar que os pacientes com HHS são aparentemente saudáveis, sem histórico pessoal ou familiar de palpitações ou outros sintomas sugestivos de anomalias cardíacas estruturais ou qualquer evidência clínica de doença cardíaca, tais como cardiomiopatia, doença cardíaca valvar, doença cardíaca coronária, ou outras condições que poderiam levar a arritmias cardíacas, tais como níveis de eletrólitos anormais ou elevados níveis de hormônio da tireoide. Testes laboratoriais e outros exames geralmente são normais, e após retornar ao ritmo sinusal normal, os eletrocardiogramas também são em sua maioria normais7,13-15.
Outra característica particular da HHS é a ausência de novos episódios com a abstinência de álcool e a recorrência dos sintomas com o abuso continuado de álcool. Esta observação reforça ainda mais o papel do álcool no desenvolvimento dessas arritmias e também a importância de evitar o consumo excessivo de álcool ou o consumo para prevenir a ocorrência de novos eventos7,12,13,17.
O sintoma mais frequente relatado por pacientes com HHS é a palpitação. Outros sintomas comumente relatados são a pressão ou dor precordial, síncope14 e dispneia7. No entanto, é importante notar que as arritmias cardíacas, tal como a FA, podem também ocorrer sem quaisquer sintomas clínicos, tornando alguns episódios de HHS mais difíceis de diagnosticar, o que pode levar a uma subestimativa da sua incidência18.
A FA, a arritmia cardíaca mais frequente na HHS, tem sido demonstrada como um importante fator de risco para derrame19e aumento de mortalidade20, sugerindo indiretamente uma associação entre a HHS e derrame ou morte.No entanto, não há dados clínicos que avaliam estes desfechos especificamente em associação com a HHS. Além disso, a arritmia associada à HHS após o consumo abusivo de álcool pode levar à morte súbita, o que pode explicar alguns dos casos de morte súbita, comumente relatados em pacientes alcoólatras5,14.
Os mecanismos por trás da associação de álcool e arritmias cardíacas continuam em aberto. Estes podem ser diretos (miotoxicidade do álcool) ou indiretos (por metabólitos derivados do álcool ou efeitos sobre outros órgãos, tal como as glândulas suprarrenais).No entanto, existem alguns fatos sobre as propriedades arritmogênicas do álcool que foram aceitos entre a comunidade científica (
Em um estudo experimental com cães, Ettinger e cols.21 não observou o prolongamento do intervalo HV ou o alargamento do QRS após a infusão aguda de álcool. No entanto, esses parâmetros foram medidos em apenas dois cães. Uma amostra maior, ou seja, uma composta de seres humanos, pode ser necessária para confirmar esta teoria. De fato, posteriormente no estudo original da HHS, o prolongamento dos intervalos PRc, QRS e QTc14, os quais são conhecidos por estarem associados à FA, foi observado22. Cardy e cols.23 também mostraram o prolongamento das ondas P e QRS em 13 seres humanos após a ingestão aguda de álcool, sugerindo o retardamento da condução ventricular e atrial devido ao álcool. Embora os controles também tenham mostrado o prolongamento destas ondas, mudanças no grupo de álcool foram significativamente mais pronunciadas.
Um estudo recente, utilizando técnica "patch-clamp", mostrou que
No entanto, Maki e cols.26 não observaram um aumento significativo dos níveis de catecolaminas após o consumo de álcool em indivíduos com ou sem histórico pessoal de episódios de FA causada pelo consumo excessivo de álcool. No entanto, os níveis de catecolaminas no grupo de FA apresentaram uma tendência a serem mais elevados, a qual pode trabalhar em sinergia com outros mecanismos arritmogênicos do álcool, aumentando a probabilidade de arritmias cardíacas. Os mesmos autores observaram um aumento dos receptores beta-adrenérgicos, juntamente com um predomínio da atividade simpática cardíaca em pacientes com histórico de FA relacionada ao consumo de bebidas26.
Além da descrição original de Ettinger, a ligação entre o consumo excessivo de álcool e o aparecimento de arritmias cardíacas tem sido consistentemente observada (
Engel e cols.16 testaram a vulnerabilidade à FA e flutter atrial após o consumo de uísque. Em seu estudo, dois dos três pacientes não alcoólicos com bradicardia sinusal, mas sem insuficiência cardíaca, desenvolveram FA ou flutter após consumir uísque.
Uma série de casos por Thornton7 mostrou quatro casos de arritmia cardíaca após a ingestão de álcool em pessoas que não consomem álcool regularmente.
Koskinen e cols.15, em um estudo de caso-controle com 100 pacientes, dos quais 35 sem evidência de doença cardíaca, também verificaram uma ligação entre o consumo de álcool recente (últimos dois dias) e FA. No entanto, ao contrário do estudo original da HHS, a maioria dos casos não ocorreu aos finais de semana ou após feriados, mas na quarta-feira, quinta-feira e sexta-feira. Os autores justificam essa distribuição, citando o aumento do estresse físico e mental durante o dia de trabalho, o que pode aumentar o tônus simpático, aumentando ainda mais o efeito arritmogênico do álcool. Este estudo estimou que aproximadamente 15%-30% dos casos idiopáticos de FA estão relacionados ao abuso de álcool.
Embora apenas indiretamente relacionados à HHS, Wannamethee e Shaper5, em seu estudo prospectivo sobre álcool e morte súbita, observaram que os pacientes entre 40 e 49 anos de idade sem doença cardíaca isquêmica e com hábitos de consumo ocasional tiveram uma incidência de morte súbita semelhante à de consumidores pesados, sugerindo que alguns desses consumidores ocasionais podem ter participado do consumo excessivo do álcool, que está associado à HHS, levando a arritmias cardíacas que podem resultar em morte súbita.
Outro estudo retrospectivo dos adultos jovens por Krishnamoorthy e cols.17
Mandyam e cols.29 também observaram uma associação entre álcool e FAP. O estudo teve a particularidade de comparar pacientes com FAP e pacientes com taquicardia supraventricular (TSV) para avaliar se a ingestão de álcool precipita a FAP com frequência maior do que a provavelmente esperada. O consumo de álcool é comum e a FAP também é bastante frequente; portanto, o álcool poderia parecer desencadear a FAP na ausência de uma verdadeira associação causal. Pacientes com FAP tiveram 4,42 probabilidades mais elevadas de relatar a ingestão de álcool antes de um episódio FAP em comparação com o grupo de TSV29.
Em um estudo recente, Liang e cols.30 analisaram o papel da ingestão regular de álcool e o consumo excessivo de álcool no risco de FA utilizando participantes dos ensaios Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Rampipril Global Endpoint Trial e Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE Intolerant Subjects with Cardiovascular Disease. Dentro do grupo de consumo moderado de álcool, os consumidores excessivos (definido como o consumo de álcool de >5 doses / dia) estiveram associados a um risco aumentado de FA em comparação com consumidores não excessivos, chegando a um risco semelhante de FA com consumidores pesados (>3 doses / dia para homens e>2 doses / dia para mulheres).
Embora tenha havido progressos consideráveis relacionadas à HHS, ainda existem algumas questões importantes que exigem mais pesquisas.
Embora haja uma ligação entre o abuso crônico de álcool e a cardiomiopatia alcoólica, que é conhecida por levar a arritmias cardíacas8, houve uma pesquisa considerável, incluindo vários estudos epidemiológicos que mostram uma associação entre o consumo crônico de álcool e um risco aumentado de FA em indivíduos aparentemente saudáveis e sem doença cardíaca evidente, cardiomiopatia alcoólica, a saber. Esta ligação parece ser mais forte com o abuso pesado, mas é menos evidente nos casos de ingestão de álcool moderada e leve.
Djoussé e cols.4
Em uma meta-análise recente, Samokhvalov e cols.11 verificaram uma relação dose-resposta entre a quantidade diária de álcool consumido e o risco de FA, com um risco relativo de 1,08 /dose.No entanto, o risco de FA foi apenas significativo para a ingestão de > 3 doses / dia (36 g / dia) para homens e > 2 doses / dia (24 g / dia) para mulheres, implicando em um possível limiar acima do qual existe um risco significativamente aumentado de FA. A ingestão abaixo desses níveis teve o mesmo risco que não consumidores11.
Uma teoria que pode explicar a falta de associação da FA com a ingestão moderada de álcool é que este tipo de consumo pode ser protetor contra FA devido aos seus efeitos anti-isquêmicos, fornecendo proteção contra possíveis eventos cardíacos que podem resultar em danos estruturais e levar à FA. No entanto, em outra meta-análise recente, por Kodama e cols.18, além de se observar uma relação dose-resposta semelhante à meta-análise citada anteriormente, seus dados também sugerem que a ingestão moderada pode produzir um risco maior de FA comparado aos não consumidores. Mais estudos com amostras maiores e acompanhamento são necessários para esclarecer este assunto.
Ao contrário dos estudos anteriores, uma análise recente do estudo de Framingham realizada por Shen e cols.31 não observou uma ligação entre o consumo de álcool em longo prazo e a FA. Havia um risco aumentado para o consumo de álcool acima de 35 g / dia e 25 g / dia para homens e mulheres, respectivamente, mas este não atingiu significância estatística. No entanto, os consumidores pesados foram sub-representados, o que pode ter conferido pouca força ao estudo para essa finalidade. Uma amostra maior e um acompanhamento mais longo podem ser necessários antes de serem tiradas mais conclusões31.
Em geral, o risco parece ser aumentado consistentemente com o consumo crônico pesado e, portanto, o risco de HHS pode aumentar ainda mais ao sobrepor episódios de consumo excessivo sobre este antecedente crônico de risco existente.
Além disso, estudos experimentais em cães demonstraram que o abuso de álcool em longo prazo pode levar a mudanças estruturais microscópicas e interferência da condução cardíaca antes que qualquer evidência clínica de alterações macroscópicas cardíacas estruturais seja evidente21,32. Estas alterações microestruturais e de condução cardíaca podem facilitar a ocorrência de HHS após um episódio de consumo excessivo de álcool.
Outro ponto a considerar é que consumidores crônicos podem ser mais propensos ao consumo excessivo de álcool durante feriados, finais de semana ou outras ocasiões especiais.
Estudos anteriores sugerem que em pacientes com doença cardíaca que aumentam a chance de arritmias cardíacas, ou seja,FA, o álcool pode ser um desencadeador para episódios de arritmia15,17,30. No entanto, são necessários mais estudos para quantificar esse risco.
- A incidência de HHS está subestimada? A HHS é muito provavelmente subdiagnosticada porque algumas das arritmias cardíacas, a saber, FA, podem ocorrer sem sintomas.
- Existe uma base genética associada a uma maior susceptibilidade aos efeitos arritmogênicos do álcool? Por exemplo, Ettinger e cols. relataram um caso em que o paciente ingeriu apenas uma bebida antes do aparecimento dos sintomas14. Esses relatos também são comuns em nossa prática diária.
- O tipo de bebida afeta o risco? Existem muitos tipos de bebidas: cerveja, vinho e bebidas destiladas, tais como vodca e uísque. Portanto, é importante estar ciente de que alguns destes tipos de bebidas conferem um risco aumentado de HHS. Por exemplo, a cerveja esteve mais frequentemente associada à FAP que vinho ou bebidas destiladas no estudo de Mandayam e cols.29.
- Existe um limiar para a ingestão aguda de álcool acima do qual o risco de HHS aumenta significativamente?
- Pacientes com HHS apresentam maior risco de eventos tromboembólicos em comparação com aqueles com FAP independente da ingestão de álcool?
- O risco de HHS é maior do que os benefícios do consumo moderado?
- A velocidade de ingestão afeta o risco da HHS? A ingestão mais rápida aumenta o risco?
- O risco é diferente se o consumo excessivo de álcool ocorrer durante o jejum ou após uma refeição?
O álcool possui um papel definitivo na arritmia cardíaca, seja por abuso crônico ou consumo excessivo de álcool. É importante que os médicos reconheçam a HHS e estejam cientes do papel do álcool em sua gênese, poupando os pacientes de investigações complexas quando não há evidência clínica de patologias cardíacas.
Durante a internação de um paciente com palpitações ou outros sintomas associados a arritmias cardíacas, uma alta suspeita de HHS deve ocorrer se o paciente apresentar sinais de intoxicação alcoólica ou apresentou um episódio recente de consumo excessivo de álcool. Após confirmar a arritmia cardíaca e excluir doenças cardíacas evidentes, o médico deve explicar a síndrome ao paciente e recomendar a abstinência do álcool em um esforço para evitar novos episódios de HHS.
Concepção e desenho da pesquisa, Redação do manuscrito e Revisão crítica do manuscrito quanto ao conteúdo intelectual: Tonelo D, Providência R, Gonçalves L; Obtenção de dados e Análise e interpretação dos dados: Tonelo D.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Este artigo é parte de dissertação de Mestrado de David Tonelo pela Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.
Rui Providência Serviço de Cardiologia, Hospital Geral do Centro Hospitalar e Universitário de Coimbra Quinta dos Vales CEP 3041-801 S. Martinho do Bispo, Coimbra E-mail:
Artigo recebido em 13/10/12; revisado em 13/10/12; aceito em 30/01/13.
The cardiovascular effects of alcohol are well known. However, most research has focused on the beneficial effects (the "French paradox") of moderate consumption or the harmful consequences, such as dilated cardiomyopathy, associated with heavy consumption over an extended period. An association between the ingestion of acute alcohol and onset of cardiac arrhythmias was first reported in the early 70's. In 1978, Philip Ettinger described "Holiday heart syndrome" (HHS) for the first time, as the occurrence, in healthy people without heart disease known to cause arrhythmia, of an acute cardiac rhythm disturbance, most frequently atrial fibrillation, after binge drinking. The name is derived from the fact that episodes were initially observed more frequently after weekends or public holidays. Since the original description of HHS, 34 years have passed and new research in this field has increased the volume of knowledge related to this syndrome. Throughout this paper the authors will comprehensively review most of the available data concerning HHS and highlight the questions that remain unresolved.
IFaculty of Medicine, University of Coimbra, Coimbra, Portugal
IICoimbras Hospital Centre and University, Coimbra - Portugal
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The cardiovascular effects of alcohol are well known. However, most research has focused on the beneficial effects (the "French paradox") of moderate consumption or the harmful consequences, such as dilated cardiomyopathy, associated with heavy consumption over an extended period. An association between the ingestion of acute alcohol and onset of cardiac arrhythmias was first reported in the early 70's. In 1978, Philip Ettinger described "Holiday heart syndrome" (HHS) for the first time, as the occurrence, in healthy people without heart disease known to cause arrhythmia, of an acute cardiac rhythm disturbance, most frequently atrial fibrillation, after binge drinking. The name is derived from the fact that episodes were initially observed more frequently after weekends or public holidays. Since the original description of HHS, 34 years have passed and new research in this field has increased the volume of knowledge related to this syndrome. Throughout this paper the authors will comprehensively review most of the available data concerning HHS and highlight the questions that remain unresolved.
Alcohol is one of the oldest known drugs and is the most used recreational drug in the United States of America1 and probably the rest of the world as well. Alcohol can have health benefits when consumed moderately because it appears to offer some degree of cardiovascular protection due to various mechanisms including activation of the fibrinolytic system, lower platelet aggregation, antioxidant effects, lipid profile improvement, and improved endothelial function. These cardioprotective effects are known as the "French paradox"2. However, alcohol abuse can lead to several diseases in humans, such as alcohol addiction, alcoholic liver disease, dilated alcoholic cardiomyopathy, and even cancers of the oral cavity and esophagus3.
Among the cardiovascular effects, regular alcohol abuse appears to increase blood pressure, leading to arterial hypertension, which by itself is a risk factor for other cardiovascular diseases4 and for sudden death5. It is also associated with procoagulant changes after acute ingestion, hypocoagulation with chronic abuse, and thrombocytosis after withdrawal. In addition, it can also reduce regional cerebral blood flow by affecting cerebral metabolism due to chronic abuse or lead to vasoconstriction of cerebral arteries with acute intake. All these aforementioned effects can lead to stroke, and regular abuse is also associated with intracranial hemorrhage, which can be fatal6.
There is also a higher risk of sudden cardiac death with alcohol abuse, which increases with the amount ingested, regardless of the presence of previous heart events like ischemic heart disease or myocardial infarction5.
Chronic consumption of large amounts of alcohol is associated with alcoholic cardiomyopathy, a subtype of secondary dilated cardiomyopathy, known to be associated with not only cardiac failure but also with atrial fibrillation (AF) and other cardiac arrhythmias7-9.
Alcohol appears to be able to cause cardiac arrhythmias in healthy people either following acute excessive alcohol ingestion, commonly known as "binge drinking," or chronic ingestion. Arrhythmias due to binge drinking have been described as "Holiday heart syndrome" (HHS) and will be further discussed in this article. Arrhythmia due to chronic drinking appears to be significantly associated with consumption of >36 g alcohol/day, but this correlation is less clear with light and moderate drinking10,11.
As alcohol consumption and binge drinking are common, it is important to illuminate the medical community and general population to the perils of HHS because the condition can be diagnosed more easily and preventive measures can be taken. In addition, because it has been 34 years since the original description of HHS by Ettinger et al and questions surrounding this condition remain unanswered, we propose it is time to organize ideas and put things into perspective.
An electronic search in PubMed was performed using the following string: "alcohol intake AND (AF OR arrhythmias OR atrial fibrillation OR atrial flutter) OR holiday heart" from January 1960 to September 2012. We obtained 436 articles from this main search. After analyzing each abstract, we identified 10 relevant papers concerning HHS and potential alcohol mechanisms behind its arrhythmogenicity. Papers focusing only on chronic alcohol intake and its effects on cardiac function were not included. We also manually examined the reference lists from these identified articles for more relevant articles, repeating the process again, which resulted in four additional articles being added to our list. Six other articles were added from manual searches on specific subjects related to HHS and/or alcohol mechanisms behind its arrhythmogenic properties (
HHS was first recognized in the early 70's when Philip Ettinger noticed an association between acutely intoxicated patients and cardiac arrhythmias12,13, even though at that time most textbooks did not suggest that alcohol could cause cardiac arrhythmias in apparently healthy non-alcoholic individuals7.
The term was officially introduced in 1978 by Ettinger et al for describing the occurrence of an acute cardiac rhythm disturbance in apparently healthy people after an episode of heavy drinking, i.e., "binge drinking." This disturbance disappeared with subsequent abstinence, leaving no residual heart disease. These occurrences had the particularity of being more frequent after weekends or holidays like Christmas or New Year's Eve, which are known to be associated with increased alcohol ingestion, hence the name14. However, in a later study, Koskinen et al showed that this association between arrhythmias caused by recent alcohol intake and weekends or holidays was not always present15.
HHS is mainly associated with supra ventricular arrhythmias, with AF being the most common cardiac arrhythmia in this syndrome. However, other less frequent types of arrhythmias can also occur, such as atrial flutter, paroxysmal atrial tachycardia, and isolated ventricular premature beats14.
HHS can occur in regular and non-regular drinkers. However because all the patients in Ettinger's study consumed alcoholic beverages heavily and on a regular basis, initially HHS was considered to be linked more to people with a background of chronic alcohol consumption than those without the background14. Nevertheless Ettinger et al14 also describe the case of a healthy non-regular drinker who presented with AF after alcohol consumption, hinting that HHS could also occur in this group of subjects. This was later confirmed by other studies showing similar cases of sudden onset of cardiac arrhythmias after heavy drinking in non-alcoholic healthy people7,16.
It is important to note that patients with HHS are apparently healthy, with no personal or family history of palpitations or other suggestive symptoms of structural cardiac anomalies or any clinical evidence of heart disease such as cardiomyopathy, cardiac valvular disease, coronary heart disease, or other conditions that could lead to cardiac arrhythmias, such as abnormal electrolyte levels or elevated thyroid hormone levels. Laboratory and other tests are usually normal and after returning to normal sinus rhythm, the electrocardiograms are also mostly normal7,13-15.
Another particular characteristic of HHS is the lack of new episodes with alcohol abstinence and the recurrence of symptoms with continued alcohol abuse. This observation further strengthens the role of alcohol in the development of these arrhythmias and also the importance of avoiding alcohol binging or consumption to prevent the occurrence of new events7,12,13,17.
The most frequent symptom reported by patients with HHS is palpitations. Other symptoms commonly reported are precordial pressure or pain, syncope14, and dyspnea7. However, it is important to note that cardiac arrhythmias, such as AF, can also occur without any clinical symptoms, making some episodes of HHS harder to diagnose, which can lead to an underestimation of its incidence18.
AF, the most frequent cardiac arrhythmia in HHS, has been shown to be a major risk factor for stroke19 and increased mortality20, indirectly suggesting an association between HHS and stroke or death. Nevertheless, there is no clinical data assessing these outcomes specifically in association with HHS. Moreover, arrhythmia associated with HHS after binge drinking can lead to sudden death, which may explain some of the sudden death cases commonly reported in alcoholics5,14.
The mechanisms behind the association of alcohol and cardiac arrhythmias remain unresolved. These may be direct (alcohol myotoxicity) or indirect (by alcohol derived metabolites or effects on other organs such as adrenal glands). However, there are some facts about alcohol arrhythmogenic properties that have been accepted among the scientific community (
In an experimental study with dogs, Ettinger et al21 did not observe prolongation of the HV interval or QRS widening after acute alcohol infusion. However, these parameters were only measured in two dogs. A bigger sample, namely one composed of humans, may be necessary to confirm this theory. In fact, later in the original HHS study, prolongation of PRc, QRS, and QTc intervals14, which are known to be associated with AF, was observed22. Cardy et al23 have also shown prolongation of P and QRS waves in 13 humans after acute ingestion of alcohol, suggesting atrial and ventricular slowing of conduction due to alcohol. Although controls also showed prolongation of these waves, changes in the alcohol group were significantly more pronounced.
A recent study, using the patch clamp technique, has shown that
However, Maki et al26 did not find a significant increase of catecholamine levels after alcohol consumption in individuals with or without a personal history of AF episodes caused by binge drinking. Yet, catecholamine levels in the AF group displayed a trend toward being higher, which can synergistically work with the other arrhythmogenic mechanisms of alcohol, increasing the likelihood of cardiac arrhythmias. The same authors observed an increase of beta-adrenergic receptors along with a predominance of cardiac sympathetic activity in patients with a previous drinking-related AF history26.
In addition to Ettinger's original description, the link between binge drinking and the onset of cardiac arrhythmias has been consistently observed (
Engel et al16 tested the vulnerability to AF and flutter after whiskey consumption. In their study, two of three non-alcoholic patients with sinus bradycardia, but without heart failure, developed AF or flutter after consuming whisky.
A case series by Thornton7 showed four cases of cardiac arrhythmia after alcohol intake in persons who did not consume alcohol regularly.
Koskinen et al15, in a case-control study with 100 patients, including 35 with no evidence of cardiac disease, also verified a link between recent alcohol intake (previous two days) and AF. However, unlike the original HHS study, most cases did not occur during weekends or after holidays, but rather on Wednesday, Thursday, and Friday. The authors justify this distribution by citing the increased mental and physical stress during work days, which can increase sympathetic tonus, further enhancing the arrhythmogenic effect of alcohol. This study estimated that approximately 15%-30% of idiopathic AF cases are related to alcohol abuse.
Although only indirectly related to HHS, Wannamethee and Shaper5, in their prospective study about alcohol and sudden death, noticed that patients between 40 and 49 years of age without ischemic heart disease and with occasional drinking habits had an incidence of sudden death similar to that of heavy drinkers, suggesting that some of these occasional drinkers may have partaken in binge drinking, which is associated with HHS, leading to cardiac arrhythmias that could result in sudden death.
Another retrospective study of young adults by Krishnamoorthy et al17, focusing not only on alcohol but also on illicit drug use, confirmed alcohol as a major trigger for AF. Of 88 patients admitted with AF, 20 had consumed alcohol before the onset of symptoms and one was admitted for cocaine abuse. The same study followed-up some of the patients, verifying relapses in all those who continued alcohol abuse, which strengthens the motivation to suggest abstinence as a prophylactic measure.
Mandyam et al29 also observed an association between alcohol and PAF. Their study had the particularity of comparing PAF patients against patients with supraventricular tachycardia (SVT) to assess whether alcohol intake precipitates PAF more frequently than that probably expected. Alcohol consumption is common and PAF is also quite frequent; therefore, alcohol would appear to trigger PAF in the absence of a true causal association. Patients with PAF had 4.42 higher odds of reporting alcohol ingestion before a PAF episode compared with the SVT group29.
In a recent study, Liang et al30 analyzed the role of both regular alcohol intake and binge drinking in AF risk using participants from the Ongoing Telmisartan Alone and in Combination with Ramipril Global Endpoint Trial and Telmisartan Randomized Assessment Study in ACE Intolerant Subjects with Cardiovascular Disease trials. Within the moderate alcohol intake group, binge drinkers (defined as alcohol intake of >5 drinks/day) were associated with an increased risk of AF compared with non-binge drinkers, reaching a similar risk of AF as heavy drinkers (>3 drinks/day for men and >2 drinks/day for women).
Although there have been considerable developments related to HHS, there are still some important questions requiring further research.
Djoussé et al4, using data from the Framingham study, found a significant increase in the risk of AF (1.36, p = 0.006) for chronic alcohol intake of >36 g/day (approximately 3 drinks / day); however, the increased risk was non-significant for amounts below that level. In a review paper about dietary factors including alcohol by Gronroos et al10, a similar conclusion was drawn, with a consistently significant increase in the risk of AF observed for heavy drinkers, but no increase associated with moderate alcohol consumption. An analysis of Prospective Study of Pravastatin in the Elderly at Risk in a study by Macfarlane et al22, despite the sample being based on elder people, also demonstrated that alcohol intake was significantly higher in patients with AF than in patients without AF.
In a recent meta-analysis, Samokhvalov et al11, verified a dose-response relationship between the daily amount of alcohol consumed and risk of AF, with a relative risk of 1.08/drink. However, the risk of AF was only significant for intake of >3 drinks/day (36 g/day) for men and >2 drinks/day (24 g/day) for women, implying a possible threshold above which there is a significantly increased risk of AF. Ingestion below these levels had the same risk as non-drinkers11.
One theory that can explain the lack of association of AF with moderate alcohol ingestion is that this type of consumption may be protective against AF due to its anti-ischemic effects, providing protection from possible cardiac events that can result in structural damage and lead to AF. However, in another recent meta-analysis, by Kodama et al18, apart from observing a dose-response relationship similar to the previously cited meta-analysis, their data also suggested that moderate intake could produce a higher risk of AF compared with not drinking at all. More studies with bigger samples and follow-up are needed to clarify this matter.
Contrary to previous studies, a recent analysis from the Framingham study performed by Shen et al31 did not observe a link between long-term alcohol consumption and AF. There was an increased risk for alcohol consumption above 35 g / day and 25 g/day for men and women, respectively, but this did not reach statistical significance. However, heavy drinkers were under-represented, which may have rendered this study underpowered for that purpose. A bigger sample and longer follow-up may be needed prior to drawing further conclusions31.
Overall, the risk appears to be consistently increased with heavy chronic drinking; therefore, the risk of HHS may further increase by superimposing binge drinking episodes on this already risky chronic background.
Moreover, experimental studies with dogs have shown long-term alcohol abuse can lead to microscopic structural changes and cardiac conduction interference before any clinical evidence of macroscopic structural heart changes are evident21,32. These micro-structural and cardiac conduction changes may facilitate the occurrence of HHS after a binge drinking episode.
Another point to consider is that chronic drinkers may be more prone to binge drinking during holidays, weekends, or other special occasions.
Previous studies suggest that in patients with cardiac disease that increases the chance of cardiac arrhythmias, namely AF, alcohol can be a trigger for arrhythmia episodes15,17,30. However further studies are needed to quantify this risk.
-Is the incidence of HHS underestimated? HHS is most probably under-diagnosed because some of the cardiac arrhythmias, namely AF, can occur without symptoms.
- Is there a genetic background associated with a higher susceptibility to alcohol arrhythmogenic effects? For example, Ettinger and colleagues related a case where the patient had only taken one drink before the onset of symptoms14. These reports are also common in our daily practice.
- Does the type of drink affect the risk? There are many types of beverages: beer, wine, and distilled drinks such as vodka and whisky. Therefore, it is important to be aware if some of these types of drink confer an increased risk of HHS. For example, beer was more frequently associated with PAF than wine or spirit drinks in the study by Mandayam et al29
- Is there a threshold for acute alcohol intake above which the risk of HHS increases significantly?
- Do patients with HHS have a higher risk of thromboembolic events compared with those with PAF independent of alcohol ingestion?
- Is the risk of HHS higher than the benefits of moderate intake?
- Does the speed of intake affect the risk of HHS? Does faster intake increase the risk?
- Is the risk different if the binge drinking takes place during fasting or after a meal?
Alcohol has a definite role in cardiac arrhythmia, either by chronic abuse or by binge drinking. It is important for physicians to recognize HHS and be aware of the role of alcohol in its genesis, sparing patients from complex investigations when there is no clinical evidence of cardiac pathologies.
During admission of a patient with palpitations or other symptoms associated with cardiac arrhythmias, a high suspicion of HHS should occur if the patient exhibits signs of alcoholic intoxication or had a recent episode of binge drinking. After confirming the cardiac arrhythmia and excluding evident heart diseases, the physician should explain the syndrome to the patient and recommend alcohol abstinence in an effort to prevent new episodes of HHS.
Conception and design of the research, Writing of the manuscript and Critical revision of the manuscript for intellectual content: Tonelo D, Providência R, Gonçalves L; Acquisition of data and Analysis and interpretation of the data: Tonelo D.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This article is part of the thesis of master submitted by David Tonelo, from Faculdade de Medicina da Universidade de Coimbra.