FUNDAMENTO: A relevância do padrão de geometria após o infarto do miocárdio não é conhecida. OBJETIVOS: Analisar a presença de diferentes padrões de geometria ventricular esquerda (VE) e seu impacto como preditor de remodelação em pacientes com infarto do miocárdio. MÉTODOS: Pacientes com infarto agudo anterior (n = 80) foram divididos de acordo com o padrão de geometria: normal (índice de massa [IMVE] normal e espessura relativa da parede [ERP] normal), remodelação concêntrica (IMVE normal e ERP aumentada), hipertrofia concêntrica (IMVE e ERP aumentadas) e hipertrofia excêntrica (IMVE aumentado e ERP normal). Após seis meses, foi repetido o ecocardiograma. RESULTADOS: Quatro pacientes foram a óbito. Dos sobreviventes, 41 apresentaram remodelação (R+), enquanto 39 não remodelaram (R-). Considerando-se o padrão geométrico, houve a seguinte distribuição: 24 pacientes com padrão normal, 13 com remodelação concêntrica, 29 com hipertrofia concêntrica e 14 com hipertrofia excêntrica. Os pacientes que remodelaram apresentaram maiores tamanhos de infarto analisados pelo pico da CPK (R+ = 4.610 (1.688 - 7.970), R- = 1.442 (775 - 4.247), p < 0,001) e da CK-MB (R+ = 441 (246 - 666), R- = 183 (101 - 465), p < 0,001), tendência a maior prevalência de remodelação concêntrica (R+ = 10, R- = 3, p = 0,08) e menor prevalência de hipertrofia excêntrica (R+ = 2, R- = 12, p = 0,006). Na análise de regressão multivariada, o tamanho do infarto foi preditor (OR = 1,01; p = 0,020) e a hipertrofia excêntrica foi fator protetor (OR = 0,189; p = 0,046) de remodelação ventricular após a oclusão coronariana. CONCLUSÃO: O padrão de geometria ventricular pode ter impacto no processo de remodelação em pacientes com infarto do miocárdio.
Faculdade de Medicina de Botucatu - UNESP, Botucatu, SP - Brasil
Após agressão ao coração, podem ocorrer alterações moleculares, celulares e intersticiais cardíacas, que vão se manifestar clinicamente por alterações na arquitetura, massa, geometria, função e no tamanho do coração. Esse fenômeno recebe o nome de remodelação cardíaca1,2 e desempenha papel fundamental na fisiopatologia da disfunção ventricular que ocorre em diferentes modelos de agressão ao coração3,4.
Por essa razão, procura-se identificar variáveis associadas ao processo de remodelação que pudessem estratificar o risco de eventos cardiovasculares. Entre esses índices, destaca-se o padrão de geometria ventricular.
Em pacientes com hipertensão arterial sistêmica, observou-se que a sobrecarga de pressão pode resultar em diferentes padrões de geometria. Utilizando como variáveis ecocardiográficas o índice de massa e a espessura relativa da parede do ventrículo esquerdo, os pacientes foram divididos em quatro diferentes padrões de geometria: normal (índice de massa normal e espessura relativa normal), remodelação concêntrica (índice de massa normal e espessura relativa aumentada), hipertrofia concêntrica (índice de massa aumentado e espessura relativa aumentada) e hipertrofia excêntrica (índice de massa aumentado e espessura relativa normal). Nesse modelo, o padrão de hipertrofia concêntrica foi preditor de eventos cardiovasculares5.
Devemos considerar, no entanto, que a importância do padrão de remodelação cardíaca após o infarto agudo do miocárdio permanece por ser elucidada. Assim, o objetivo deste estudo foi analisar a presença de diferentes padrões de geometria ventricular esquerda (VE) e seu impacto como preditor de remodelação em pacientes com infarto do miocárdio de parede anterior.
Estudo prospectivo, observacional, realizado na unidade coronariana de nossa instituição. Foram incluídos pacientes consecutivos, de ambos os sexos, com o primeiro episódio de IAM de parede anterior no período compreendido entre dezembro de 2008 a julho de 2010. O diagnóstico de IAM de parede anterior foi estabelecido pela história de dor precordial com duração superior a 20 minutos e pela presença de supradesnivelamento do segmento ST em pelo menos duas derivações precordiais contíguas (V1-V4) ou pela presença de bloqueio completo de ramo esquerdo novo ao eletrocardiograma. Os critérios de exclusão foram presença de cardiopatia congênita, valvopatia primária significativa, fibrilação atrial, condição inadequada para realização do primeiro ecocardiograma durante a internação, janela ecocardiográfica inadequada, presença de neoplasia, doença autoimune, insuficiência renal crônica (clearence de creatinina
O protocolo de estudo foi aprovado pelo Comitê de Ética de nossa instituição e os pacientes foram incluídos após assinarem o termo de consentimento livre e esclarecido. Durante a internação, os pacientes foram avaliados diariamente e submetidos ao primeiro ecocardiograma; o tempo de seguimento após a alta hospitalar foi de seis meses, sendo que no sexto mês, os pacientes foram submetidos à reavaliação clínica e a novo ecocardiograma.
Dados relativos ao perfil clínico dos pacientes foram obtidos a partir da anamnese e do exame físico da admissão. Amostras sanguíneas foram obtidas conforme a rotina da unidade coronariana. Eletrólitos, função renal e hemograma foram dosados na admissão e a determinação dos níveis de glicemia e lípides foi realizada em amostra obtida após jejum de 12 horas. Os níveis de creatinofosfoquinase total (CPK) e da isoenzima MB (CKMB) foram avaliados na admissão do paciente e a cada seis horas até que seus níveis entrassem em declínio. Foram realizadas duas dosagens de troponina I (na admissão e 90 minutos após a chegada do paciente).
As variáveis clínicas, os fatores de risco, os medicamentos prescritos e demais definições utilizadas nesse estudo foram semelhantes às variáveis utilizadas em outros estudos clínicos6-8.
A avaliação morfológica e funcional do ventrículo esquerdo foi realizada por meio do ecocardiograma. Os exames foram realizados por três ecocardiografistas que não tinham conhecimento das características clínicas dos pacientes e do tratamento instituído. Os ecocardiogramas foram realizados na fase intra-hospitalar e seis meses após IAM pelo mesmo examinador. Em nosso serviço, a variabilidade interobservador é < 5% para as medidas unidimensionais e < 10% para as medidas bidimensionais e variáveis de tempo derivadas do Doppler; a variabilidade intraobservador é < 5% para todas as variáveis.
Os exames foram realizados em equipamento Philips HDI-5000 conforme técnica padrão9. A massa do VE foi calculada pela fórmula M = 0,8 x [1,04 x (espessura do SIV + espessura da PP + diâmetro diastólico do VE)3 - (diâmetro diastólico do VE)3] + 0,6, onde SIV é a espessura do septo interventricular e PP é a parede posterior do VE. Para o índice de massa, a massa foi corrigida pela superfície corpórea.
A espessura relativa da parede (ERP) do VE foi calculada pela fórmula ERP = 2x espessura da PP/DDVE, onde DDVE é o diâmetro diastólico do VE.
Em relação ao padrão de geometria, o índice de massa foi considerado aumentado se > 115 g/m2 e a ERP foi considerada aumentada se > 0,4210. Os pacientes foram divididos de acordo com o padrão de geometria: normal (índice de massa [IMVE] normal e espessura relativa da parede [ERP] normal), remodelação concêntrica (IMVE normal e ERP aumentada), hipertrofia concêntrica (IMVE e ERP aumentadas) e hipertrofia excêntrica (IMVE aumentado e ERP normal).
Remodelação ventricular foi definida como aumento de, pelo menos, 15% nos volumes sistólicos e/ou diastólicos do VE detectada entre o primeiro e o segundo ecocardiograma11.
Variáveis contínuas são apresentadas como média e desvio-padrão ou mediana e percentis 25% e 75% no caso de distribuição não normal. As variáveis proporcionais foram analisadas pelo teste qui-quadrado ou pelo teste de Fisher para comparação entre os grupos. As variáveis contínuas foram testadas quanto à normalidade; variáveis contínuas com distribuição normal foram comparadas pelo teste
As associações existentes entre o padrão de geometria e a remodelação pós-infarto foram analisadas por meio da análise de regressão logística multivariada. Foi utilizado o pacote estatístico SigmaStat for Windows 3.5 (Systat Software Inc. - San Jose, CA - USA). O nível de significância adotado foi de 5% para todos os testes.
Durante o período do estudo, 90 pacientes consecutivos foram avaliados. Destes, três pacientes não concordaram em participar, três pacientes apresentaram fibrilação atrial e quatro pacientes foram a óbito no período de seis meses. Portanto, nossa amostra foi constituída por 80 pacientes.
Em relação ao processo de remodelação, 41 pacientes evoluíram com remodelação (R+), enquanto 39 pacientes não remodelaram (R-). As características clínicas dos pacientes estão na
Em relação ao padrão de geometria, 24 pacientes apresentaram padrão normal (N), 13 apresentaram remodelação concêntrica (RC), 29 apresentaram hipertrofia concêntrica (HC) e 14 apresentaram hipertrofia excêntrica (HE). O padrão de geometria dos pacientes em relação ao processo de remodelação está representado na
Considerando a relação entre o padrão de geometria e a função ventricular, os pacientes com hipertrofia excêntrica apresentaram menores valores de fração de ejeção que os pacientes com hipertrofia concêntrica (N = 0,48 ± 0,08; RC = 0,48 ± 0,10; HC = 0,49 ± 0,10; HE = 0,40 ± 0,09; p = 0,026). Não foram observadas outras diferenças.
Em relação à associação entre padrão de geometria e o tratamento utilizado, não foram observadas diferenças entre os grupos, particularmente nas medicações com propriedades de atenuar a remodelação (
Na análise de regressão multivariada, o tamanho do infarto foi preditor e a hipertrofia excêntrica foi fator protetor de remodelação ventricular após a oclusão coronariana (
A identificação de fatores preditores de remodelação cardíaca pode auxiliar no manejo terapêutico após o infarto do miocárdio e, por essa razão, vem sendo alvo de estudos experimentais12-15 e clínicos6,7. Considerando a falta de informações sobre a relevância do padrão de remodelação no modelo do infarto agudo do miocárdio, o objetivo deste estudo foi analisar a presença de diferentes padrões de remodelação e sua relação com a função ventricular nesse modelo.
O primeiro aspecto a ser considerado é a presença de diferentes padrões de geometria. Nos casos de hipertensão arterial, os quatro diferentes padrões de geometria são explicados por meio dos diferentes mecanismos fisiopatológicos para a hipertensão, com diferentes padrões hemodinâmicos. Desse modo, a geometria iria depender do grau de vasoconstrição, da intensidade da ativação de fatores neuro-humorais e da presença de sobrecarga de volume16. No modelo do infarto do miocárdio, Verna e colaboradores, em análise do
Em nosso estudo, pacientes com infarto de parede anterior também apresentaram os quatro padrões de geometria, o que poderia ser explicado por diferentes características clínicas. No entanto, em modelos experimentais, ratos com infarto do miocárdio e expostos à fumaça do cigarro também apresentaram diferentes padrões de geometria17,18. Se considerarmos que os animais tinham as mesmas características (cepa, idade, sexo, procedência, condições de aclimatação) e não apresentavam comorbidades, esses achados sugerem que animais com as mesmas características respondem de forma diferente quando submetidos ao mesmo agente agressor.
Outro aspecto importante é que diferentes autores mostraram que o padrão de remodelação pode ter implicações prognósticas. Assim, em pacientes com hipertensão, o padrão de hipertrofia concêntrica foi associado com risco aumentado de eventos cardiovasculares em relação aos outros padrões de geometria19. Outros estudos sugerem que a remodelação concêntrica está associada a aumento de risco de eventos cardiovasculares20-24. Por outro lado, a geometria não esteve associada com pior prognóstico em outras análises25-27, indicando que a relevância do padrão de remodelação em pacientes hipertensos permanece controversa. Em pacientes com infarto agudo do miocárdio, o índice de massa, a espessura relativa da parede e o padrão de geometria com hipertrofia concêntrica foram fatores preditores independentes de óbito10. Não temos conhecimento de estudos que avaliaram a relevância do padrão geométrico como preditores de remodelação no modelo de infarto agudo do miocárdio.
Nesse sentido, devemos ponderar que o processo de remodelação cardíaco após o infarto está bem caracterizado. Em corações infartados, consequentemente à expansão, o ventrículo perde sua forma elíptica normal, assumindo configuração esférica. Nesse novo formato, há aumento da tensão parietal, com aumento significativamente maior na diástole do que na sístole. Acredita-se que o aumento desse estresse estimularia a replicação dos sarcômeros, preferencialmente em série. Portanto, maiores cavidades ventriculares na fase aguda do infarto seriam estímulo para posteriores dilatações ventriculares, o que caracteriza, clinicamente, o processo de remodelação cardíaca após o infarto1,2,4,28. O nosso estudo, no entanto, não confirmou essa teoria. Diferentemente do esperado, a presença de dilatação excêntrica na fase precoce foi fator protetor para a ocorrência de remodelação após seis meses da oclusão coronariana. Aspecto relevante a ser considerado é que os mecanismos responsáveis por esse fenômeno permanecem por ser investigados.
Finalmente, devemos considerar que diversas estratégias terapêuticas podem modular o processo de remodelação após o infarto. Entre elas, na prática clínica, destacam-se a terapia de reperfusão, os inibidores da enzima conversora de angiotensina, os betabloqueadores e os antagonistas da aldosterona. Desse modo, o tratamento utilizado durante a fase de recuperação pode ser fator confundidor em estudos que avaliem o processo de remodelação após o infarto. No entanto, devemos enfatizar que, em nosso estudo, não foram encontradas diferenças no tratamento entre os pacientes que evoluíram ou não com remodelação ou entre os pacientes com diferentes padrões de geometria. Assim, esse achado tem duas implicações. Primeiramente, o processo de remodelação continua a ser evento frequente após o infarto de parede anterior, apesar de adequadamente tratado. Adicionalmente, podemos inferir que o tratamento não influenciou os nossos resultados sobre a relevância do padrão geométrico como determinante da remodelação, nesse modelo.
Em conclusão, o padrão de geometria ventricular pode ter impacto no processo de remodelação em pacientes com infarto do miocárdio de parede anterior.
Leonardo Antônio Mamede Zornoff Departamento de Clínica Médica, Rubião Jr CEP 18618-970, Botucatu, SP - Brasil E-mail:
Artigo recebido em 29/10/12; revisado em 20/01/12; aceito em 13/02/13.
BACKGROUND: The relevance of left ventricular (LV) geometric pattern after myocardial infarction is not known. OBJECTIVES: To analyze the presence of different LV geometric patterns and teir impact as a predictor of remodeling in patients with myocardial infarction. METHODS: Patients with anterior acute myocardial infarction (n = 80) were divided according to the geometric pattern: normal (normal left ventricular mass index [LVMI] and normal relative wall thickness [RWT]), concentric remodeling (normal LVMI and increased RWT), concentric hypertrophy (increased LVMI and RWT) and eccentric hypertrophy (increased LVMI and normal RWT). After six months, echocardiographic assessment was repeated. RESULTS: Four patients died. Of the survivors, 41 showed remodeling (R +), whereas 39 did not (R-). Considering the geometric pattern, the cases were distributed as follows: 24 patients with normal pattern, 13 with concentric remodeling, 29 with concentric hypertrophy and 14 with eccentric hypertrophy. Patients who showed remodeling had larger infarction sizes analyzed by peak CPK (R + = 4,610 (1,688-7,970), R- = 1,442 (775-4247), p <0.001) and CK-MB (R + = 441 (246 - 666), R- = 183 (101-465), p <0.001), trend towards higher prevalence of concentric remodeling (R+ = 10, R- = 3, p = 0.08) and lower prevalence of eccentric hypertrophy (R + = 2 R- = 12, p = 0.006). In the multivariate regression analysis, infarction size was a predictor (OR = 1.01, p = 0.020) and eccentric hypertrophy was a protective factor (OR = 0.189, p = 0.046) of ventricular remodeling after coronary occlusion. CONCLUSION: The LV geometric pattern of can have an impact on the remodeling process in patients with myocardial infarction.
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After cardiac injury, molecular, cellular and interstitial alterations may occur in the heart, which will manifest clinically as alterations in heart architecture, mass, geometric pattern, function and size. This phenomenon is called cardiac remodeling1,2 and plays a key role in the physiopathology of ventricular dysfunction that occurs in different models of cardiac injury3,4.
For this reason, we seek to identify variables associated with the remodeling process that could stratify the risk of cardiovascular events. Among these indices, the left ventricular (LV) geometric pattern is particularly significant.
It has been observed in hypertensive patients that pressure overload can result in different geometric patterns. Using the LV mass index (LVMI) and relative wall thickness (RWT) as echocardiographic variables, the patients were divided into four different geometric patterns: normal (normal LVMI and normal RWT), concentric remodeling (normal LVMI and increased RWT), concentric hypertrophy (increased LVMI and increased RWT) and eccentric hypertrophy (increased LVMI and normal RWT). In this model, the concentric hypertrophy pattern was predictive of cardiovascular events5.
One must consider, however, that the importance of cardiac remodeling pattern after acute myocardial infarction remains to be clarified. Thus, the objective of the present study was to analyze the presence of different left ventricular (LV) geometric patterns and their impact as predictors of remodeling in patients with myocardial infarction of the anterior wall.
This was a prospective observational study, carried out in the coronary care unit of our institution. Consecutive patients of both sexes that had the first episode of anterior wall AMI from December 2008 to July 2010 were included. The diagnosis of anterior wall AMI was established by history of chest pain lasting longer than 20 minutes and the presence of ST-segment elevation in at least two contiguous precordial leads (V1-V4) or the presence of new complete left bundle-branch block at electrocardiogram. Exclusion criteria were the presence of congenital heart disease, significant primary valvular disease, atrial fibrillation, inadequate circumstances to undergo the first echocardiogram during hospitalization, inadequate echocardiographic window, cancer, autoimmune disease, chronic renal failure (creatinine clearance
The study protocol was approved by the Ethics Committee of our institution, and patients were enrolled after signing the free and informed consent form. During hospitalization, patients were evaluated daily and submitted to the first echocardiogram; follow-up duration after hospital discharge was six months, and at that time, patients underwent clinical reassessment and a new echocardiogram.
Data related to patient clinical profiles were obtained from medical history and physical examination on admission. Blood samples were obtained according to the coronary care unit routine. Electrolytes, renal function and blood count were measured on admission and blood glucose and lipids were measured in samples obtained after a 12-hour fast. The levels of total creatine phosphokinase (CPK) and MB isoenzyme (CK-MB) were evaluated at baseline and every six hours until their levels started to decrease. Two troponin I measurements were performed (at baseline and 90 minutes after patient arrival).
Clinical variables, risk factors, prescription drugs and other definitions used in this study were similar to the variables used in other clinical studies6-8.
LV morphological and functional assessment was performed by echocardiography. The examinations were performed by three echocardiographists blinded to patients' clinical characteristics and treatment. Echocardiograms were performed in-hospital and six months after the AMI by the same examiner. In our service, the interobserver variability is < 5% for one-dimensional and < 10% for two-dimensional measurements and Doppler-derived time variables; the intraobserver variability is < 5% for all variables.
The examinations were performed in Philips HDI-5000 equipment according to the standard technique9. LV mass was calculated by the formula M = 0.8 x [1.04 x (IVS thickness + thickness of PW + LV diastolic diameter)3 - (LV diastolic diameter) 3] + 0.6, where IVS is the interventricular septum thickness and PW is the LV posterior wall. The mass was corrected for body surface area for LVMI.
The relative wall thickness (RWT) was calculated by the formula RWT = 2x PW thickness / LVDD, where LVDD is the left ventricular diastolic diameter.
Regarding the geometric pattern, the LVMI was considered increased when > 115 g/m2 and RWT was considered increased when > 0.4210. Patients were divided according to the geometric pattern: normal (normal LVMI and normal RWT), concentric remodeling (normal LVMI and increased RWT), concentric hypertrophy (increased LVMI and RWT) and eccentric hypertrophy (increased LVMI and normal RWT).
Ventricular remodeling was defined as an increase of at least 15% in LV systolic and/or diastolic volume detected between the first and second echocardiography11.
Continuous variables are shown as mean and standard deviation or median and 25% and 75% percentiles in case of non-normal distribution. The proportional variables were analyzed by Chi-square test or Fisher's test for comparison between groups. Continuous variables were tested for normality; continuous variables with normal distribution were compared by Student's
The associations between the geometric pattern and remodeling after myocardial infarction were analyzed by multivariate logistic regression analysis. The statistical package SigmaStat for Windows release 3.5 (Systat Software Inc. - San Jose, CA - USA) was used for the analyses. The level of significance was set at 5% for all tests.
During the study period, 90 consecutive patients were evaluated. Of these, three patients did not agree to participate, three patients had atrial fibrillation, and four patients died within six months. Therefore, our sample consisted of 80 patients.
Regarding the remodeling process, 41 patients had remodeling (R +), whereas 39 patients did not (R-). Patients' clinical characteristics are shown in
Regarding the geometric pattern, 24 patients had a normal pattern (N), 13 had concentric remodeling (CR), 29 had concentric hypertrophy (CH) and 14 had eccentric hypertrophy (EH). Patient geometric pattern in relation to the remodeling process is shown in
Considering the association between LV geometric pattern and function, patients with eccentric hypertrophy showed lower ejection fraction than patients with concentric hypertrophy (N = 0.48 ± 0.08, CR = 0.48 ± 0.10 , CH = 0.49 ± 0.10, EH = 0.40 ± 0.09, p = 0.026). There were no other differences.
Regarding the association between the geometric pattern and the treatment used, no differences were observed between the groups, particularly with medications of which properties attenuate remodeling (
In the multivariate regression analysis, infarction size was a predictor and eccentric hypertrophy was a protective factor for ventricular remodeling after coronary occlusion (
The identification of cardiac remodeling predictors can help the therapeutic management after myocardial infarction and, therefore, has been the subject of experimental12-15 and clinical6,7 studies. Considering the lack of information on the relevance of the remodeling pattern in the acute myocardial infarction model, the aim of the study was to analyze the presence of different remodeling patterns and their association with ventricular function in this model.
The first aspect to be considered is the presence of different geometric patterns. In cases of hypertension, the four different geometric patterns are explained by the different physiopathological mechanisms for hypertension, with different hemodynamic patterns. Thus, the geometric pattern would depend on the degree of vasoconstriction, intensity of neurohumoral factor activation and presence of volume overload16. Verna et al., in an analysis of the VALIANT Echocardiographic Study10 in the myocardial infarction model, observed the four geometric patterns in patients with left ventricular dysfunction after myocardial infarction: concentric hypertrophy (12.6%), eccentric hypertrophy (18.6%) concentric remodeling (18.2%) and normal pattern (50.6%). In this study, the different geometric patterns are attributed to the different comorbidities shown by patients, such as arterial hypertension.
In our study, patients with anterior wall myocardial infarction also had the four geometric patterns, which could be explained by different clinical characteristics. However, in experimental models, mice with myocardial infarction and exposed to cigarette smoke also showed different geometric patterns17,18. Considering that the animals had the same characteristics (strain, age, gender, origin, acclimatization conditions) and no comorbidities, these findings suggest that animals with the same characteristics respond differently when exposed to the same offending agent.
Another important aspect is that different authors have shown that the remodeling process may have prognostic implications. Thus, in patients with hypertension, the concentric hypertrophy pattern has been associated with increased risk of cardiovascular events when compared to other geometric patterns19.
Other studies have suggested that concentric remodeling is associated with increased risk of cardiovascular events20-24. On the other hand, the geometric pattern was not associated with worse prognosis in other studies25-27, indicating that the relevance of the remodeling pattern in hypertensive patients remains a controversial issue. In patients with acute myocardial infarction, the LVMI, RWT and concentric hypertrophy geometric pattern were independent predictors of death10. We are not aware of studies that evaluated the relevance of geometric patterns as predictors of remodeling in the acute myocardial infarction model.
In this sense, one should consider that the cardiac remodeling process after myocardial infarction is well characterized. In infarcted hearts, the ventricle loses its normal elliptical form after the expansion, taking on a spherical shape. With this new format, there is increased wall tension, with significantly greater increase during diastole than in systole. It is believed that the increased stress stimulates sarcomere replication, preferably in series. Therefore, larger ventricular cavities in the acute phase of myocardial infarction would be stimulate subsequent ventricular dilatation, which clinically characterizes the cardiac remodeling process after myocardial infarction1,2,4,28. Our study, however, did not confirm this theory. Differently from what was expected, the presence of eccentric dilation in the early phase was a protective factor for the occurrence of remodeling after six months of coronary occlusion. An important aspect to be considered is that the mechanisms responsible for this phenomenon remain to be investigated.
Finally, we must consider that different therapeutic strategies can modulate the remodeling process after infarction. Among them, reperfusion therapy, angiotensin-converting enzyme inhibitors, beta-blockers and aldosterone antagonists are significant in clinical practice.
Thus, the treatment used during the recovery phase may be a confounding factor in studies that assess the remodeling process after infarction. However, we must emphasize that in our study, there were no differences in treatment among patients who progressed or not with remodeling or between patients with different geometric patterns. Thus, this finding has two implications. First, the process of remodeling remains a frequent event after anterior wall myocardial infarction, although adequately treated. Additionally, it can be inferred that the treatment did not influence our results on the relevance of the geometric pattern as a determinant of remodeling in this model.
In conclusion, the ventricular geometry pattern can have an impact on the remodeling process in patients with myocardial infarction of the anterior wall.