Instituto do Coração (InCor) HC-FMUSP, São Paulo, SP - Brasil
Mulher de 49 anos, natural de São João da Boa Vista (SP) e procedente de Guarulhos (SP) apresentou morte súbita em reinternação para tratamento de infecção de ferida operatória de cirurgia de revascularização miocárdica.
A paciente era assintomática até o dia 22 maio de 2009, quando apresentou dor precordial intensa, com irradiação para membro superior esquerdo e foi internada com o diagnóstico de infarto agudo do miocárdio.
Era portadora de diabetes mellitus, hipercolesterolemia, hipertrigliceridemia e hipertensão arterial. O pai faleceu aos 55 anos devido a acidente vascular encefálico e a mãe estava viva com 71 anos e sem doença cardiovascular.
A avaliação da função ventricular e da anatomia coronária foi realizada na internação do infarto, a qual ocorreu em outro hospital.
O ecocardiograma (25 maio de 2009) revelou diâmetros de aorta de 32 mm, átrio esquerdo 43 mm, ventrículo esquerdo em diástole 57 mm; fração de ejeção de ventrículo esquerdo 47%; espessura de septo interventricular 11 mm e de parede posterior 10 mm. Havia hipocinesia inferolaterodorsal.
A cinecoronariografia (28 maio de 2009) revelou lesão de 70% em ramo descendente anterior no seu terço médio e oclusão do ramo circunflexo antes de ramo ventricular posterior. Não foram observadas lesões obstrutivas em coronária direita e havia circulação colateral da coronária direita para o ramo circunflexo; a ventriculografia revelou acinesia lateral.
Após a internação, evoluiu com crises de dispneia e "chiado no peito", além de angina aos esforços moderados.
O exame físico na sua primeira consulta no InCor (1 julho de 2009) revelou peso 113 kg, altura 166 cm, índice de massa corpórea 41 kg/m2, frequência cardíaca 80 bpm, pressão arterial 140 x 90 mm Hg. O exame dos pulmões foi normal, e a ausculta cardíaca revelou sopro sistólico +/4+ em foco mitral. Não havia anormalidades no exame do abdômen, das extremidades e do pescoço.
Os exames laboratoriais (29 julho de 2009) revelaram: 12,7 g / dL de hemoglobina, 26,9% de hematócrito, 7150 leucócitos /mm3 e 348000 plaquetas/mm3; glicemia 186 mg/dL, hemoglobina glicada 8,8%; ureia 35 mg/dL, creatinina 0,7 mg/dL, colesterol total 109 mg / dL, HDL-C 43 mg/dL, LDL-C 38 mg/dL, triglicérides 141 mg / dL, TSH 4,74 µU/L e T4 livre 0,86 ng/dL.
O ECG (13 outubro de 2010) revelou ritmo sinusal, frequência 57 bpm, PR de 139 MS, DQRS 79 MS, QT 392 MS; SÂQRS +10º e não havia ondas Q patológicas ou alterações da regularização ventricular (
Foram prescritos na primeira consulta: 10 mg de sinvastatina, 100 mg de metoprolol, 100 mg de ácido acetilsalicílico, 50 mg de losartana, 20 mg de propatilnitrato, 50 mg de losartana, 12,5 mg de hidroclorotiazida, 250 mg de clorpropamida diários.
O cardiologista intervencionista não considerou como caso ideal para angioplastia e foi indicada cirurgia de revascularização miocárdica.
A cirurgia de revascularização (14 outubro de 2009) consistiu da realização de enxerto de mamária esquerda terminolateral em desdendente anterior e ponte veia safena para ventricular posterior esquerda. A internação transcorreu sem complicações, e a paciente recebeu alta hospitalar no 7º dia de pós-operatório (21 outubro de 2009) com a prescrição de medicações semelhantes a aquelas que faziam uso, exceto pela troca de sinvastatina por 10 mg de rosuvastatina e acréscimo de metformina 500 mg diários.
Cerca de duas semanas após a intervenção, queixou-se de dor em região esternal e apresentou saída de secreção purulenta em terço inferior do esterno. Não havia febre. Foram colhidas culturas desse material, e prescritos 1g de ciprofloxacino diários (27 outubro de 2009). As culturas revelaram-se positivas para Pseudomonas aeruginosa sensível ao ciprofloxacino, e
Os exames laboratoriais (28 outubro de 2010) revelaram: hemoglobina 9,8 g/dL, hematócrito 28,4 g/dL, 9.640 leucócitos/mm3 (1% bastões, 76% segmentados, 11% linfócitos e 11% monócitos), 394.000 plaquetas/mm3, sódio 139 mEq/L, potássio 4,4 mEq/L, ureia 42 mg/dL, creatinina 1,1 mg/dL, glicemia 155 mg/dl, hemoglobina glicada 8,5% e ácido úrico 3,8 mg/dL.
Foi prescrito ciprofloxacino, contudo sem melhora da secreção, e a paciente foi internada para controle da infecção (4 de novembro de 2009), quando foi acrescentada teicoplanina 800 mg diários.
O exame físico (4 de novembro de 2009) revelou frequência cardíaca 68 bp, pressão arterial 130x90 mm Hg, presença de secreção purulenta em região esternal baixa e leve hiperemia de região de safenedtomia.
Exames laboratoriais (4 de novembro de 2009) revelaram hemoglobina 10,2 g/dL, hematócrito 32%, leucócitos 9.800/mm3 (neutrófilos 72%, eosinófilos 1%., linfócitos 16% e monócitos 11%), plaquetas 447.000/mm3, velocidade de hemossedimentação 60 mm, PCR 20,1 mg/L, glicose 156 mg/dL, uréia 33 mg / dL, creatinina 1,37 mg/dL (FG = 43 ml/1,73 m2/min), sódio 137 mg / dL, potássio 4,1 mEq/L.
A tomografia de tórax (4 de novembro de 2009) revelou esternorrafia com bom alinhamento dos fragmentos ósseos e discreto borramento da gordura pré-esternal. As estruturas vasculares mediastinais eram de calibre normal e contornos regulares. A traqueia e os brônquios principais eram permeáveis e de calibre normal. Não havia adenomegalias. Havia cardiomegalia com pequeno derrame pericárdico. Presença de discreto enfisema centrolobular bilateral e opacidade irregular no segmento superior do lobo inferior esquerdo, inespecífica, com espessamento pleural associado adjacente. Foram, ainda, observados: litíase vesicular e borramento da gordura pararrenal à direita. O rim direito era de dimensões reduzidas.
Na manhã do dia seguinte à internação, foi encontrada caída no chão do banheiro, consciente, sem déficit motor, desorientação e, segundo a paciente, sem cefaleia. Não se recordava de como caíra. A pressão arterial foi 98 x 68 mm Hg, foi conduzida ao leito e foram administradas solução salina 0,9% e dopamina; 40 min após, apresentou episódio de pré-síncope com frequência cardíaca de 139 bpm e pressão arterial de 107x 71 mm Hg e a saturação de O2 era 94%, em uso de máscara de oxigênio e alguns minutos depois apresentou parada cardiorrespiratória não responsiva às manobras de ressuscitação e faleceu (6h45 de 5 de novembro 2009).
Trata-se de uma mulher de 49 anos, com infarto do miocárdio e disfunção ventricular esquerda, submetida a revascularização miocárdica e com alta hospitalar no sétimo dia operatório. Uma semana depois apresentou infecção de ferida operatória, tratada com antibióticos. Na evolução, foi internada com diagnóstico de mediastinite.
Na manhã do dia seguinte, sofreu síncope no banheiro; estava consciente, sem déficit motor, desorientada e sem cefaleia. Não recordava como caíra. Estava hipotensa e taquicárdica. Em seguida, sofreu parada cardiorrespiratória e faleceu.
Trata-se de síncope por baixo débito cardíaco em uma mulher com pelo menos cinco fatores de risco para tromboembolismo pulmonar: acima de 40 anos, pós-operatório de cirurgia de grande porte, diabetes, obesidade e infecção1,2. A suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar (TEP) aguda baseia-se na identificação de um ou mais fatores de risco e um quadro clínico compatível. Não há um quadro clinico específico ou patognomônico de tromboembolismo pulmonar agudo. Na maioria de pacientes com suspeita clínica de tromboembolismo pulmonar, esta não será confirmada, e o diagnóstico final poderá apontar para uma condição alternativa.
Deve-se sempre considerar o diagnóstico de TEP agudo frente a um dos seguintes cenários clínicos: síncope em pós-operatório na presença de fatores de risco, sintomas torácicos agudos na presença de TVP aguda, pacientes criticamente enfermos ou com trauma; pacientes com taquiarritmias súbitas e inexplicáveis, na presença de fatores de risco; arritmia crônica e que se apresentam com dor pleurítica e hemoptise súbitas; descompensação inexplicável de insuficiência cardíaca ou de pneumopatia crônica; e parada cardiorrespiratória2-6.
Em 2007, foi publicado um estudo realizado no InCor-USP, onde foram efetuadas 406 autópsias, das quais 34,1% tiveram diagnóstico de tromboembolismo pulmonar como causa morte. Os dados também mostraram uma divergência no diagnóstico para TEP de aproximadamente 63% entre o diagnóstico clínico e a autópsia. Existem várias hipóteses que justificam essa discrepância, uma vez que o TEP pode se manifestar com um quadro clínico oligossintomático e não ser reconhecido, ou ser tão catastrófico ao ponto de ser confundido com uma patologia cardíaca primaria7.
Outro possível diagnóstico é da síndrome pós-pericardiotomia. A paciente em questão estava com duas semanas da cirurgia, referindo dor torácica em região esternal com saída de secreção purulenta, velocidade de hemosedimentação aumentada e um pequeno derrame pericárdico evidenciado pela tomografia de tórax.
A síndrome pós-pericardiotomia é uma complicação pós-operatória comum após cirurgia cardíaca. A etiologia aponta para um componente autoimune, relacionado aos anticorpos anticoração. A incidência de síndrome varia de 10 a 30%, sendo observada uma redução da incidência com o aumento da idade8. Manifesta-se entre a primeira e terceira semana pós-cirurgia. Os pacientes podem se apresentar com febre, dor pleurítica na região anterior do tórax, derrame pleural ou pericárdico, atrito pericárdico, aumento da dor na ferida cirúrgica, leucocitose e VHS acima de 40, exatamente como no caso estudo.
As consequências mais graves dessa síndrome englobam: tamponamento cardíaco, constricção pericárdica, obstrução dos enxertos, podendo - uma dessas complicações ter sido a causa morte da paciente.
Morte súbita cardíaca (MSC) também se mostra um diagnóstico para esse caso. A presença de disfunção ventricular em paciente com miocardiopatia isquêmica é um potente preditor de MSC. Um desequilíbrio transitório entre o suprimento e a demanda, seja por oclusão ou espasmo do enxerto no pós-operatório, pode ter gerado um sistema de reentrada levando uma arritmia ventricular letal.
A síndrome de QT longo é opção entre os diagnósticos para a paciente. Quando analisamos o eletrocardiograma, calculamos um QT corrigido de 550 ms pela fórmula de bazett. A ciprofloxacina, antibiótico usado pela paciente para tratamento da mediastinite, pode ter contribuído para o QT longo e induzido uma arritmia maligna, culminando na síncope e parada cardiorrespiratória
O coração pesou 540 g e apresentava hipertrofia concêntrica do ventrículo esquerdo e infarto cicatrizado na parede diafragmática (
A causa terminal do óbito foi tromboembolismo pulmonar maciço bilateral, com trombos recentes ocluindo completamente as artérias pulmonares direita e esquerda ao nível dos hilos (
Outros achados de necrópsia dignos de nota foram a presença de pequena quantidade de secreção esverdeada nas bordas da ferida operatória e de moderada quantidade de secreção francamente purulenta nos seios da face, caracterizando uma sinusite frontal. O estudo histológico das bordas da ferida cirúrgica incluindo o osso esterno revelou exsudato fibrino-leucocitário e restos celulares necróticos e ausência de bactérias ou fungos (
A paciente em questão havia sido tratada com revascularização miocárdica por aterosclerose coronariana de grau acentuado, porém apresentou morte súbita no pós-operatório tardio em decorrência de tromboembolismo pulmonar maciço. Vários fatores podem ser considerados predisponentes à trombose venosa e tromboembolismo no pós-operatório. Dentre eles, a imobilidade no leito, condições sistêmicas como inflamação doenças neoplásicas etc. Em um estudo americano que inclui quase 200.0009 hospitalizações para cirurgia ou procedimento invasivo cardiovascular verificou-se que a incidência de tromboembolismo venoso variou conforme o procedimento realizado, sendo de 1,2% nos operados de aneurisma de aorta abdominal, 1,1% nos pacientes submetidos à amputação de membros e 0,54% naqueles submetidos à cirurgia de revascularização miocárdica. A razão de chance de ocorrência de tromboembolismo venoso foi de 3,9 nas correções de aneurisma de aorta abdominal e de 1,9 na revascularização miocárdica, quando comparados ao procedimento de endarterectomia de carótida e de 1,14 para o gênero feminino10.
A paciente que aqui discutimos era diabética, apresentava sinusite purulenta e suspeita de infecção da ferida operatória, e, além disso, apresentava sobrepeso. Essas condições sem dúvida favoreceram o desenvolvimento do tromboembolismo. Havia um estado pró-trombótico sistêmico, a julgar também pela presença de trombose da ponte de safena
Vera Demarchi Aiello Laboratório de Anatomia Patológica do Instituto do Coração HCFMUSP Av. Dr Enéas C. Aguiar, 44 São Paulo - SP. CEP: 05403-000 E-mail:
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The patient, a 49-year-old woman, was born in São João da Boa Vista (SP) and lived in Guarulhos (SP), died of cardiac sudden death during rehospitalization for treatment of wound infection after coronary artery bypass surgery.
The patient was asymptomatic until May 22, 2009, when she started to have intense chest pain that radiated to the left arm and was hospitalized with the diagnosis of pain that irradiated acute myocardial infarction. She had diabetes mellitus, hypercholesterolemia, hypertriglyceridemia and arterial hypertension. Her father had died at age 55 due to cerebrovascular accident and her mother was alive at 71 years with no cardiovascular disease.
Ventricular function and coronary anatomy assessment was performed on infarction admission, which took place at another hospital.
Echocardiography (25 May 2009) disclosed aortic diameters of 32 mm, 43 mm left atrium, left ventricle during diastole of 57 mm; left ventricular ejection fraction of 47%, interventricular septum thickness of 11 mm and 10-mm posterior wall. Inferolaterodorsal hypokinesia was observed.
Coronary angiography (May 28, 2009) disclosed a 70% lesion in the anterior descending branch in its middle third and occlusion of the circumflex branch before the posterior ventricular branch. There were no obstructive lesions in the right coronary artery and collateral circulation was observed from the right coronary artery to the circumflex branch; the ventriculography showed lateral akinesia.
After admission, the patient developed dyspnea crises and "wheezing", as well as angina on moderate exertion.
Physical examination at her first visit to Incor (July 1, 2009) showed weight of 113 kg, height 166 cm, body mass index 41 kg/m2, heart rate of 80 bpm, blood pressure 140 x 90 mm Hg. Lung assessment was normal and cardiac auscultation showed a +/4+ systolic murmur in the mitral valve. No abnormalities were found on examination of the abdomen, extremities and neck.
Laboratory assessment (29 July 2009) showed: hemoglobin = 12.7 g/dL, hematocrit = 26.9%, leukocytes = 7150/mm3 and platelets = 348,000/mm 3; blood glucose = 186 mg/dL, glycated hemoglobin = 8.8%; urea = 35 mg/dL, creatinine = 0.7 mg/dL, total cholesterol = 109 mg/dL, HDL-C = 43 mg/dL, LDL-C = 38 mg/dL, triglycerides = 141 mg/dL, TSH = 4.74 µU / L and free T4 = 0.86 ng/dL.
The ECG (October 13, 2010) showed sinus rhythm, 57 bpm, PR = 139 MS, DQRS = 79 MS, QT = 392 MS, SÂQRS = +10º and no pathological Q waves or alterations in ventricular rate regularization (
The following were prescribed at the first visit: 10 mg of simvastatin, 100 mg of metoprolol, 100 mg of acetylsalicylic acid, 50 mg of losartan, 20 mg of propatylnitrate, 50 mg of losartan, 12.5 mg of hydrochlorothiazide and 250 mg of chlorpropamide daily.
The interventional cardiologist did not consider the patient as an ideal case for angioplasty and CABG was indicated.
Coronary artery bypass graft surgery (October 14, 2009) consisted of performing terminolateral bypass graft from the left internal mammary artery to the left anterior descending artery, as well as saphenous vein bridge to left posterior ventricular artery. The hospitalization was uneventful, and the patient was discharged on day 7 postoperatively (October 21, 2009) with prescription medications such as those used before surgery, except for simvastatin, which was replaced by 10 mg of rosuvastatin and addition of metformin 500 mg daily.
About two weeks after the surgery, the patient complained of sternum pain and had purulent discharge in the lower third of the sternal region. She had no fever. Cultures were collected from this material, and ciprofloxacin 1 g daily was prescribed (October 27, 2009). Cultures were positive for Pseudomonas aeruginosa sensitive to ciprofloxacin and oxacillin-resistant
Laboratory assessment (October 28, 2010) showed: hemoglobin = 9.8 g/dL, hematocrit = 28.4 g/dL, leukocytes = 9.640/mm3 (1% band cells, 76% neutrophils, 11% lymphocytes and 11% monocytes), platelets = 394.000 /mm3, sodium = 139 mEq/L, potassium = 4.4 mEq/L, urea = 42 mg/dL, creatinine = 1.1 mg/dL, glycemia = 155 mg/dL, glycated hemoglobin = 8.5% and uric acid = 3.8 mg/dL.
Ciprofloxacin was prescribed, but there was no improvement in the secretion and the patient was hospitalized for infection control (November 4, 2009), when teicoplanin was added, at a dose of 800 mg daily.
Physical examination (November 4, 2009) showed heart rate of 68 bp, blood pressure of 130x90 mm Hg, presence of pus in the lower sternal region and mild hyperemia in the graft region.
Laboratory assessment (November 4, 2009) showed hemoglobin = 10.2 g/dL, hematocrit = 32%, leukocytes = 9.800/mm3 (72% neutrophils, 1% eosinophils, 16% lymphocytes and 11% monocytes), platelets = 447.000/mm3, erythrocyte sedimentation rate = 60 mm, CRP = 20.1 mg/L, glucose = 156 mg/dL, urea = 33 mg/dL, creatinine = 1.37 mg/dL (GFR = 43 mL/1.73 m2/min), sodium = 137 mg/dL, potassium = 4.1 mEq/L.
Chest CT scan (November 4, 2009) showed sternotomy with good alignment of bone fragments and discrete blurring of presternal fat planes. Mediastinal vascular structures were of normal caliber and had regular outlines. The trachea and main bronchi were permeable and of normal caliber. There was no lymphadenopathy, but there was cardiomegaly with a small pericardial effusion. Presence of a mild bilateral centrilobular emphysema and nonspecific irregular opacity in the upper segment of the left lower lobe was observed, associated with adjacent pleural thickening. Gallstones and blurring of pararenal fat to the right were also observed. The right kidney showed decreased dimensions.
On the morning after hospital admission she was found lying on the bathroom floor, conscious, with motor deficit, disorientation and, according to the patient, without headache. She had no recollection of how she had fallen. Blood pressure was 98 x 68 mmHg; she was taken to bed and given 0.9% saline and dopamine and 40 min later, she had an episode of pre-syncope with a heart rate of 139 bpm and blood pressure of 107 x 71 mmHg and O2 saturation was 94% with an oxygen mask and a few minutes later she had a cardiac arrest unresponsive to resuscitation and died (6:45 a.m. on November 5, 2009).
The patient was a 49-year-old woman with myocardial infarction and left ventricular dysfunction submitted to coronary artery bypass graft surgery, who was discharged on the 7th postoperative day. A week later she showed surgical wound infection, which was treated with antibiotics. The patient was later hospitalized with a diagnosis of mediastinitis.
On the morning of the following day, she had a syncope episode in the bathroom; she was conscious, had no motor deficit, was disoriented and had no headache. She did not remember how she had fallen. She had hypotension and tachycardia. Subsequently, she underwent cardiac arrest and died.
This is a case of syncope caused by low cardiac output in a woman with at least five risk factors for pulmonary embolism: age older than 40 years, postoperative period of major surgery, diabetes, obesity and infection1,2. The clinical suspicion of acute pulmonary thromboembolism (PTE) is based on the identification of one or more risk factors and a compatible clinical picture. There is no specific or pathognomonic clinical picture of acute PTE. In most patients with clinically suspected pulmonary embolism, that will not be confirmed and the final diagnosis may point to an alternative condition.
One should always consider the diagnosis of acute PTE in the presence of one of the following clinical scenarios: syncope in the postoperative period in the presence of risk factors; acute chest symptoms in the presence of acute DVT; critically-ill patients or those with trauma; patients with sudden and inexplicable tachyarrhythmias in the presence of risk factors; chronic arrhythmia and those presenting with pleuritic pain and sudden hemoptysis, unexplained heart failure decompensation or chronic lung disease, and cardiac arrest2-6.
In 2007, a study was carried out in Incor-USP, where 406 autopsies were performed, of which 34.1% were diagnosed with pulmonary embolism as the cause of death. The data also showed a divergence in the diagnosis of PTE of approximately 63% between clinical diagnosis and autopsy. There are several hypotheses to justify this discrepancy, as the PTE can manifest as an oligosymptomatic clinical picture and not be recognized, or be so catastrophic as to be mistaken for primary cardiac disease7.
Another possible diagnosis is the postcardiotomy syndrome. The patient had undergone surgery two weeks before, referred chest pain in the sternum region with purulent discharge, had increased erythrocyte sedimentation rate and a small pericardial effusion demonstrated by the chest CT.
The postcardiotomy syndrome is a common postoperative complication after cardiac surgery. The etiology points to an autoimmune component related to anti-heart antibodies. The syndrome incidence ranges from 10 to 30% of cases and a decrease in its incidence is observed with increasing age8. It occurs between the first and third week after surgery. Patients may present with fever, pleuritic pain in the anterior chest region, pleural or pericardial effusion, pericardial friction rub, increased pain at the surgical incision site, leukocytosis and ESR > 40, as in the case study.
The most important consequences of this syndrome include cardiac tamponade, pericardial constriction and obstruction of grafts and one of these complications may have been the cause of the patient's death.
Sudden cardiac death (SCD) can also be a diagnosis for this case. The presence of ventricular dysfunction in patients with ischemic cardiomyopathy is a potent predictor of SCD. A transient imbalance between supply and demand, either by occlusion or spasm of the graft postoperatively, may have generated a system of reentry, leading to lethal ventricular arrhythmia.
The long QT syndrome is among the diagnostic options for the patient. When the electrocardiogram was analyzed, we calculated a corrected QT of 550 ms by Bazett's formula. Ciprofloxacin, the antibiotic used to treat patients with mediastinitis may have contributed to the long QT and induced malignant arrhythmia, culminating in syncope and cardiorespiratory arrest
The heart weighed 540 g and showed left ventricular concentric hypertrophy and myocardial scarring on the diaphragmatic wall (
The cause of death was massive bilateral pulmonary thromboembolism, with recent thrombus completely occluding the right and left pulmonary arteries at the hilum (
Other necropsy findings of note were the presence of a small amount of greenish secretion in the surgical wound borders and moderate amount of pus in the facial sinuses, characterizing frontal sinusitis. Histological examination of the surgical wound borders, including the sternum, showed fibrin and leukocyte exudate and necrotic cell debris and no bacteria or fungi (
The patient had been treated by CABG for advanced coronary atherosclerosis, but died from sudden death in the late postoperative period due to massive pulmonary thromboembolism. Several factors can be considered as predisposing to venous thrombosis and thromboembolism postoperatively and among them, immobilization in bed, systemic conditions such as inflammation, neoplastic diseases etc. In an American study that included nearly 200.0009 hospitalizations for cardiovascular surgery or invasive procedure it was observed that the incidence of venous thromboembolism varied according to the procedure performed, being 1.2% in those with abdominal aortic aneurysm, 1.1% in patients submitted to limb amputation and 0.54% in those undergoing CABG. The odds ratio for the occurrence of venous thromboembolism was 3.9 in abdominal aortic aneurysm repairs and 1.9 in myocardial revascularizations, when compared to carotid endarterectomy procedure and 1.14 for the female gender10.
The patient discussed here was diabetic, had purulent sinusitis and suspected wound infection, and, moreover, was overweight. These conditions undoubtedly favored the development of thromboembolism. There was a systemic prothrombotic state, considering the presence of bypass graft thrombosis