FUNDAMENTO: As consequências e os riscos do exercício físico contínuo por períodos prolongados não estão esclarecidos. OBJETIVO: Avaliar os efeitos do exercício prolongado em participantes de uma ultramaratona de 24 horas. MÉTODOS: Vinte corredores foram selecionados para avaliação, um dia antes e imediatamente após a prova em que os corredores devem percorrer a maior distância em 24 horas. Foram obtidos dados clínicos, laboratoriais e ecocardiográficos. RESULTADOS: A distância média percorrida foi de 140,3 ± 18,7 km. Os corredores apresentaram redução do peso corpóreo (p < 0,001) e da pressão arterial sistólica (p < 0,001) e diastólica (p = 0,004). As alterações hematológicas foram compatíveis com o estresse fisiológico. A concentração plasmática de creatinofosfoquinase (CPK) aumentou significativamente (163,4 ± 56,8 versus 2978,4 ± 1921,9 U/L; p < 0,001) e esteve inversamente correlacionada com a distância percorrida: os que correram maiores distâncias apresentaram níveis mais baixos de CPK (Pearson r = 0,69; p = 0,02). Após a corrida, dois corredores apresentaram discreta elevação de troponina T. Em um deles, houve queda concomitante na fração de ejeção (coronariopatia foi excluída subsequentemente). O ecocardiograma na avaliação basal mostrou hipertrofia de ventrículo esquerdo em um e aumento do volume atrial esquerdo em cinco corredores. Após a prova, houve redução na relação E/A (p < 0,01). CONCLUSÃO: O exercício físico prolongado está associado a alterações cardiovasculares e metabólicas. As alterações cardiológicas encontradas sugerem que o fenômeno de fadiga cardíaca pode ocorrer nessa modalidade de corrida. O efeito a longo prazo dessas alterações, com a manutenção da prática desse tipo de atividade, ainda é desconhecido.
Efeitos agudos do exercício físico prolongado: avaliação após ultramaratona de 24 horas
IPontifícia Universidade Católica do Paraná; Curitiba, PR, Brasil
IIHospital Cardiológico Costantini; Curitiba, PR, Brasil
A prática regular de exercício físico está associada a efeitos benéficos no controle dos fatores de risco e na redução da mortalidade cardiovascular1. Parece haver uma relação positiva entre dose e resposta ao treinamento físico, mas ainda não se sabe a intensidade a partir da qual haveria efeitos deletérios no sistema cardiovascular.
A corrida é uma modalidade esportiva em plena ascensão em todo o mundo. A cada ano, o número de eventos desse esporte se multiplica e o número de inscritos aumenta consideravelmente. Essa crescente popularidade, somada à constante busca do ser humano pela superação de seus limites, faz com que surjam provas extremamente desafiadoras. Consequentemente, aumenta o interesse sobre os efeitos agudos e eventuais riscos que tais atividades podem trazer aos atletas. A própria origem da maratona está associada ao relato de um caso de morte súbita.
As evidências de que o exercício físico extenuante pode causar alterações metabólicas e no sistema cardiovascular são provenientes de provas esportivas diversas2-6. Uma metanálise de 26 estudos demonstrou que ocorre elevação da troponina em aproximadamente metade dos participantes de prova de
A ultramaratona é definida como uma corrida com distância superior à oficial da maratona (42.195 metros), podendo variar de acordo com determinada quilometragem ou limite de tempo. Estudos avaliando os efeitos cardiovasculares dos diferentes tipos de prova dessa modalidade são escassos. O objetivo deste estudo foi avaliar os efeitos metabólicos e hematológicos e as alterações no sistema cardiovascular induzidas por uma ultramaratona de 24 horas, cujo objetivo é percorrer a maior distância nesse período.
Este estudo foi aprovado pelo comitê de ética em pesquisa (CEP) da Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC - PR), e o termo de consentimento livre e esclarecido (TCLE) de cada participante foi obtido por escrito antes de sua inclusão.
O estudo foi realizado por ocasião da "Ultramaratona 24 h - Corrotododia 2008", realizada na cidade de Curitiba, no dia 17/5/2008. A divulgação e as informações iniciais sobre a pesquisa foram disponibilizadas no
Foram incluídos apenas corredores do sexo masculino, com experiência em pelo menos uma corrida de longa distância e sem relato de patologias cardiopulmonares. Os critérios de exclusão foram: não completar as 24 horas de prova ou não realizar a coleta de sangue ou ecocardiograma em algum dos dois momentos (pré e pós-prova).
A prova foi realizada em uma pista externa de atletismo de 400 m, e a cada duas horas de prova os atletas alternavam o sentido da corrida. A alternância é realizada por motivos psicológicos, a fim de evitar principalmente a monotonia, e físicos, evitando sobrecarga musculoesquelética unilateral. Uma estação de pesquisa foi montada no local do evento, com todo o material necessário para a coleta dos dados. Todos os atletas responderam a um questionário de identificação com informações sobre situação de saúde e histórico esportivo.
Durante a competição foi permitido o livre consumo de líquidos (água, refrigerantes e bebidas isotônicas) e alimentação rica em carboidratos (frutas, macarrão, purê de batatas e sanduíches) disponíveis em tendas de apoio ao longo da pista. Da mesma maneira, era permitido descansar e caminhar durante o percurso pelo tempo que fosse necessário. Entretanto, os atletas deveriam completar 24 horas da prova.
Os corredores foram submetidos a avaliação clínica para obtenção de dados antropométricos antes e após a prova. Após as pesagens, em ambos os momentos, realizaram a bioimpedância elétrica em aparelho tetrapolar Maltron BF 906. Para a realização da mesma, o atleta foi colocado em decúbito dorsal em uma maca, com pé e mão direitos ligeiramente afastados do tronco. Os eletrodos distais dos pés foram colocados na base do dedo médio, e os proximais entre os maléolos medial e lateral. Nas mãos, os eletrodos distais foram colocados na base do dedo médio, com os eletrodos proximais coincidindo com o processo estiloide.
Amostras de sangue venoso foram obtidas no dia anterior à corrida e imediatamente após o término. Em cada etapa, 20 ml de sangue foram coletados. As amostras foram imediatamente acondicionadas em gelo e protegidas da luz. No laboratório, o plasma sanguíneo foi separado por centrifugação a 3.000 rotações por minuto durante 15 minutos e estocado em
Estudo ecocardiográfico completo (incluindo bidimensional, modo M e Doppler) foi realizado na noite anterior à corrida e imediatamente após a prova, no próprio local do evento. O aparelho utilizado foi o Agilant modelo Sonos 5500, Philips, equipado com transdutor de 2,5 mHz. Todas as imagens foram obtidas pelo mesmo ecocardiografista (SHB) e analisadas durante a execução.
As seguintes medidas lineares foram obtidas pelo modo M: espessura do septo interventricular em diástole, diâmetro diastólico e sistólico do ventrículo esquerdo (DDVE e DSVE) e espessura da parede posterior do ventrículo esquerdo (VE) em diástole.
A massa do VE foi calculada de acordo com a equação da Sociedade Americana de Ecocardiografia e indexada pela superfície corpórea, diagnosticando hipertrofia de VE quando a massa indexada foi superior a 115 g/m2. A função sistólica do VE foi analisada pela fração de ejeção (FE), a qual foi calculada pelo método de Teichholz. As velocidades do fluxo transvalvar mitral no Doppler pulsátil foram registradas a partir do corte apical de quatro câmaras com o volume da amostra posicionado nas extremidades dos folhetos da válvula mitral durante respiração calma e controlada. Velocidade de enchimento rápido precoce (onda E), velocidade de contração atrial (onda A) e relação E/A foram estimadas de acordo com as recomendações da Sociedade Americana de Ecocardiografia. As velocidades diastólica precoce (E') e tardia (A') do anel mitral ao Doppler tecidual, além da relação entre elas (E'/A'), foram registradas no corte apical de quatro câmaras com amostra de volume de 1 mm na junção da parede lateral do VE com o anel. O tamanho do átrio esquerdo (AE) foi calculado pela estimativa do volume atrial esquerdo (VAE), o qual foi determinado pelo método biplanar de Simpson ao ecocardiograma bidimensional e indexado pela superfície corpórea. Todas as medidas correspondem à média de três ciclos cardíacos.
A variabilidade intraobservador para as variáveis ecocardiográficas avaliadas neste estudo foi previamente publicada por nosso grupo8,9.
Os resultados estão expressos por médias, medianas, valores mínimos e máximos, e desvios padrões. Para avaliar o impacto da corrida sobre os dados obtidos nos dois momentos predeterminados (pré e pós-corrida), foi utilizado o teste
Foram incluídos 20 atletas no estudo. Doze completaram as 24 horas de prova e participaram de todas as etapas da pesquisa. Dos oito eliminados, três não completaram a prova por problemas físicos e cinco não participaram de alguma etapa da avaliação.
A idade média dos 12 participantes foi de 43,3 ± 9,9 anos. A distância média percorrida foi de 140,32 km, compreendida entre 111,60 km e 169,60 km. A temperatura durante as 24 horas variou de 9-21 ºC.
Em relação à avaliação pré-corrida, os corredores apresentaram redução do peso, com perda média de 3,2% do peso inicial. Os dados da bioimpedância demonstraram que não houve alteração na composição corporal de água. Apesar desse achado, houve significativa redução da pressão arterial sistólica (120,8 ± 6,7 no pré
Quanto aos achados laboratoriais, houve acentuada elevação de CPK, marcador sensível de injúria muscular. Esse aumento foi acompanhado por elevação da ureia, creatinina sérica e redução da calemia. Na análise hematológica, observamos significativa leucocitose, predominantemente por neutrofilia. Os dados laboratoriais estão demonstrados na
Houve acentuada elevação de CK-MB. Entretanto, tal modificação ocorreu de maneira paralela à elevação de CPK (
Na avaliação pré-prova, todos os atletas apresentavam função ventricular sistólica e diastólica normais. Hipertrofia do ventrículo esquerdo foi observada em um corredor e detectou-se aumento no volume do átrio esquerdo em cinco corredores.
O valor médio do DDVE diminuiu significantemente (p < 0,01), enquanto o do DSVE e o da FE permaneceram inalterados após a prova.
Em relação à função diastólica do VE, observou-se diminuição na relação E/A após a competição (p = 0,001). Tal alteração ocorreu principalmente por aumento nos valores de A (p < 0,001), sem modificações no valor de E. Em paralelo, foram observadas queda na velocidade E' e aumento na velocidade A', que, embora não significativos, levaram a uma variação limítrofe da relação E'/A' (p = 0,05).
Finalmente, não houve variação no VAE. Os achados ecocardiográficos estão descritos na
Um atleta, o mais idoso a completar a prova (63 anos), apresentou significativa redução da FEVE: 70% pré e 51% pós-prova. A disfunção foi global, sem alteração da contração segmentar. Clinicamente, observou-se taquidispneia acentuada no momento da chegada. Esse atleta foi posteriormente avaliado com cintilografia de perfusão miocárdica e angiotomografia de coronárias, que descartaram coronariopatia ou outra cardiopatia estrutural. Salienta-se que esse foi um dos dois atletas a apresentar elevação de troponina, ainda que abaixo do valor de referência para diagnóstico de lesão miocárdica.
Embora os efeitos benéficos do exercício físico na saúde global estejam demonstrados há longa data, permanecem obscuros os efeitos agudos do treinamento aeróbico prolongado, em especial para o coração. As competições atléticas de longa duração, como ultramaratonas e outras provas envolvendo múltiplas modalidades desportivas (como
Muitas das alterações observadas em nosso estudo confirmam os resultados de investigações anteriores em provas de
A elevação de ureia e creatinina é outro achado comum em provas de treinamento físico extenuante, mas seu significado é menos claro. Embora possa refletir grande degradação de creatina muscular, não encontramos correlação entre a variação de creatinina e a elevação de CPK (dado não mostrado). Outros mecanismos podem estar associados a essas elevações, como a redução do fluxo sanguíneo renal e a taxa de filtração glomerular. Lesão renal discreta, porém persistente, já foi demonstrada em alguns atletas de alto desempenho20. A própria hipovolemia pode ser uma das causas de elevação da creatinina15. O aumento da ureia pode ser explicado pelo aumento do estado catabólico.
Dentre as alterações metabólicas, observamos discreta redução da calemia nos corredores. Esse achado opõe-se ao descrito na literatura sobre as alterações nas concentrações desse eletrólito em decorrência da prática de exercícios11. A possibilidade de alimentação e hidratação adequada na prova possivelmente colaborou para a ausência de alterações eletrolíticas mais significativas.
A ausência de alterações na bioimpedância deve ser interpretada com ressalvas, visto que a realização imediatamente após exercício intenso pode reduzir sua acurácia para a medida da água corporal total. As alterações hemodinâmicas, como o aumento do débito cardíaco e da perfusão muscular esquelética, e o processo de dissipação de calor, com vasodilatação cutânea, aumento da temperatura da pele e sudorese, reduzem a impedância corporal, afetando os resultados. Isso pode ter limitado a análise por bioimpedância em detectar a desidratação inferida pela medida do peso corporal. A ingestão de líquidos foi livre e a critério do atleta neste estudo, permitindo avaliar os efeitos do exercício prolongado nas condições em que esse tipo de prova é habitualmente realizada. Observamos que a média de redução do peso foi de 3,2%, que se encontra dentro da faixa de desidratação significativa segundo a National Athletic Trainer's Association21. No entanto, a estimativa do grau de desidratação a partir das mudanças no peso vem sendo questionada. Recentemente, Knechtle e cols.22 encontraram redução média de 2,5% do peso de atletas após uma ultramaratona de 100 km, que não pode ser explicada totalmente pela redução da água corporal total, sugerindo que seja decorrente de perda de massa sólida (massa muscular e gordura).
Não foi observada mudança no hematócrito ou níveis de hemoglobina semelhante ao que foi encontrado em estudos prévios com ultramaratonistas23. O aumento da atividade da vasopressina e da aldosterona plasmática promovendo a manutenção ou o aumento do volume plasmático é uma possível explicação para esse achado. Já as alterações leucocitárias estiveram de acordo com o que se espera em situações de estresse. Ocorreu significativa leucocitose, com acentuada formação de neutrófilos. As alterações linfocitárias têm resultados mais divergentes, embora alguns estudos corroborem nossos achados de linfocitose11.
Em relação à avaliação de dano miocárdico em atletas, é fundamental a correta interpretação dos testes laboratoriais. Uma vez que a lesão de musculatura esquelética também altera marcadores habitualmente usados para avaliação miocárdica, marcadores sensíveis e específicos, como as troponinas cardíacas T e I, devem ser utilizados. A avaliação de CPK e CKMB falha em diferenciar lesão do miocárdio da que ocorre na musculatura esquelética. Diversos estudos, como o nosso, não demonstraram elevação de TnT, mesmo com significativas elevações de CKMB24-28. Outros mostraram elevação desse marcador em um grupo heterogêneo de atletas29-33, embora ainda não se saiba se essa elevação reflete realmente dano miocárdico e quais seriam os determinantes de alteração apenas em alguns atletas. Um estudo experimental de Chen e cols.34 demonstrou em ratos que o grau de lesão miocárdica induzida por esforço físico extenuante é dependente do prévio condicionamento físico. Se é uma explicação para os achados discrepantes em seres humanos, ainda é uma hipótese a ser testada. Entretanto, um pequeno estudo realizado com maratonistas mostrou realmente maior liberação de troponina em corredores menos treinados35. Em uma metanálise, Shave e cols.36 demonstraram que a liberação de cTnT induzida pelo exercício é evidente em quase metade dos atletas de
Embora nenhum atleta neste estudo tenha apresentado elevação de troponina acima do valor de referência para diagnóstico de dano miocárdico, dois corredores passaram a apresentar níveis detectáveis após a prova. Em estudo prévio com participantes de uma prova de
Em nossa amostra, o único atleta que apresentou queda significativa da FEVE ao término da corrida foi justamente um dos que apresentaram elevação, ainda que discreta, de troponina. Afastada a possibilidade de lesão isquêmica por exame funcional (cintilografia miocárdica) e anatômico (angiotomografia de coronárias), o diagnóstico estabelecido foi de fadiga cardíaca. Entretanto, o achado de redução da FEVE nesse paciente foi isolado. A análise ecocardiográfica não mostrou diminuição na função sistólica do VE, demonstrando que nos demais corredores a intensidade do exercício não foi suficiente para induzir significativa deterioração na contratilidade cardíaca.
Em relação à função diastólica, o achado ecocardiográfico de significativa redução da relação E/A, comumente interpretado como aparecimento de disfunção diastólica, foi anteriormente descrito40. Aqui se faz necessário um juízo crítico da expressão "disfunção diastólica" após exercício físico prolongado. Embora tal conclusão seja proveniente de dados derivados do Doppler convencional do fluxo mitral(reconhecidamente dependentes da pré-carga), nosso estudo mostrou variação apenas marginal na relação E'/A', esta obtida pelo Doppler tecidual e menos suscetível às condições de carga9. Assim, se por um lado pode ter ocorrido uma casuística insuficiente para demonstrar diferenças expressivas nas velocidades E' e A' que corroborassem a hipótese de real disfunção diastólica, por outro lado a diminuição da relação E/A após o esforço pode correlacionar-se meramente à redução da pré-carga. Em paralelo, devemos destacar que tal alteração foi secundária ao aumento da onda A (fase da contração atrial), sem alteração nos valores de E (fase de enchimento rápido). Da mesma forma que é razoável supor que a diminuição do diâmetro do VE decorre da queda na pré-carga, pode-se especular que o aumento da onda A possa ser secundário à redução concomitante da pós-carga, com acréscimos na contratilidade atrial e complacência ventricular. Portanto, a diminuição da relação E/A não representaria real disfunção diastólica (exceto no caso supracitado de fadiga cardíaca), mas o efeito complexo das alterações hemodinâmicas sobre o volume sanguíneo total e a fisiologia cardiovascular. Estudos posteriores deverão esclarecer se o esforço físico extenuante promove real prejuízo do relaxamento miocárdico.
Nosso estudo apresenta algumas limitações. O número de sujeitos incluídos não foi baseado em cálculo amostral, mas no número total de indivíduos que aceitaram participar desta pesquisa. Por tratar-se de prova extenuante, o número de inscritos foi reduzido. Mesmo assim, cerca de 50% dos corredores do sexo masculino consentiram na participação, percentual maior do que na maioria das publicações com populações semelhantes. Outra limitação foi a falta de avaliação da capacidade aeróbica dos corredores. A avaliação prévia do consumo máximo de oxigênio (VO2 máx) permitiria melhor compreensão se determinados achados não refletissem, na verdade, menor capacidade cardiorrespiratória. Por fim, avaliação única no pós-prova imediato não nos permite qualquer inferência sobre a evolução temporal das alterações metabólicas e cardiovasculares encontradas. Como a maioria dos corredores era de outras cidades, uma avaliação posterior tornou-se inviável.
Em conclusão, a corrida de ultramaratona esteve associada a diversas alterações metabólicas, hematológicas e cardiovasculares. Em relação à musculatura esquelética, pôde-se observar menor grau de lesão nos corredores que percorreram maiores distâncias. Elevação discreta de TnT esteve associada a disfunção sistólica de VE em um corredor, em quadro compatível com fadiga cardíaca. Nos demais, o achado de queda da relação E/A ao Doppler mitral foi predominante. O efeito a longo prazo desse tipo de exercício físico prolongado ainda é desconhecido.
Declaro não haver conflito de interesses pertinentes.
O presente estudo não teve fontes de financiamento externas.
Este artigo é parte de tese de mestrado de Daniela G. Passaglia pela Pontifícia Universidade Católica do Paraná.
Correspondência: José Rocha Faria-Neto Rua Prof. Pedro V. Parigot de Souza, 2019 / 1101 Mossunguê – CEP 81200-100 Curitiba, PR, Brasil E-mail:
Artigo recebido em 21/02/12
revisado recebido em 30/08/12
aceito em 18/10/12.
BACKGROUND: The consequences and risks of prolonged physical exercise are not well established. OBJECTIVE: To evaluate the effects of prolonged physical exercise on the participants of a 24-hour ultramarathon race. METHODS: Twenty male runners were selected for evaluation a day before and immediately after the race, where the athletes had to cover the most distance in 24 hours. Clinical, laboratory and echocardiographic data were obtained at both evaluations. RESULTS: Mean distance covered was 140.3 ± 18.7 km. Runners showed weight loss (p < 0.001) and decrease in systolic (p < 0.001) and diastolic (p = 0.004) blood pressure. Hematological changes were compatible with the physiological stress. Plasma levels of creatine phosphokinase strikingly increased post-race (163.4 ± 56.8 vs. 2978.4 ± 1921.9 U/L; p < 0.001) and was inversely correlated with distance covered: those who covered the longest distances showed the lowest CPK levels (Pearson r = 0.69, p = 0.02). After the race, 2 runners showed a slight increase in Troponin levels. One of them also had simultaneous decrease in left ventricular ejection fraction (coronary artery disease was subsequently ruled out). Basal echocardiography assessment had shown LV hypertrophy in one and increased left atrial volume in five runners. After the race, there was a decrease in E/A ratio (p < 0.01). CONCLUSION: Prolonged physical exercise is associated with metabolic and cardiovascular alterations. Cardiac abnormalities found in our study suggest that cardiac fatigue may occur in this specific race modality. The long-term effect of these alterations, while maintaining the routine practice of prolonged strenuous physical activity, is still unknown.
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The regular practice of physical exercise is associated with beneficial effects on the control of risk factors and reducing cardiovascular mortality1. There seems to be a positive association between dose and response to physical training, but the intensity from which there would be harmful effects on the cardiovascular system is still unknown.
Running is an increasingly popular type of sports practice worldwide. Each year, the number of events of this type of sport multiplies and the number of individuals who participate in these events increases significantly. This growing popularity, together with the constant pursuit of humans to overcome their limitations, gives rise to extremely challenging evidence. Consequently, there is increasing concern about the acute effects and possible risks that such activities can bring to the athletes. The very origin of the marathon is associated with the report of a case of sudden death.
The evidence that strenuous exercise can cause alterations in the metabolism and cardiovascular system are derived from several sporting events2-6. A meta-analysis of 26 studies demonstrated that troponin elevation occurs in approximately half of the participants of endurance tests, and this increase appears to be more common in shorter duration tests7. Moreover, the acute effects of continuous and prolonged physical activity remain poorly explored.
The ultramarathon is defined as a race with distance greater than the official marathon (42,195 meters) and may vary according to certain range or time limit. Studies evaluating the cardiovascular effects of different types of this modality are scarce. The aim of this study was to evaluate the metabolic and hematological effects and cardiovascular alterations induced by a 24-hour ultramarathon, of which goal is to travel the longest distance within this time period.
This study was approved by the research ethics committee (REC) of Pontifícia Universidade Católica do Paraná (PUC - PR) and the free and informed consent form (ICF) was obtained from each participant prior to study inclusion.
The study was carried out at the "Ultramaratona 24 h - Corrotododia 2008" sports event, held in Curitiba, state of Parana, Brazil, on 05/17/2008. The broadcasting and initial information about the study were made available on the website of the event, along with the registration form. Runners who had interest in participating in the study were contacted by e-mail and sent an invitation letter and other information. The event had a total of 51 runners (nine women and 42 men).
We included only male runners with experience in at least one long-distance competition and no history of cardiopulmonary diseases. Exclusion criteria were: not completing the 24-hour race or not performing blood collection or echocardiogram at any of the two moments (pre-and post-race).
The race was held on an outdoor athletics track with 400 m, and every two hours the race athletes alternated the direction of the race. The alternation is performed for psychological reasons, primarily to avoid monotony and also physical reasons, preventing musculoskeletal unilateral overload. A research station was set up at the site of the event, with all the material needed for data collection. All athletes completed an identification questionnaire with information on health status and history of sports practice.
During the competition they had free access to fluids (water, soft drinks and sports drink beverages) and carbohydrate-rich food (fruits, noodles, mashed potatoes and sandwiches) available in support tents along the track.
Likewise, they were allowed to rest during the race for as long as necessary. However, the athletes had to complete the 24-hour race.
The runners were submitted to clinical evaluation to obtain anthropometric data before and after the race. After weighing, at both moments, bioelectrical impedance was carried out in a tetrapolar device Maltron BF 906. For that purpose, the athlete was placed in the supine position on a stretcher, with the right foot and hand slightly away from the trunk. The distal electrodes of the feet were placed at the base of the middle toe, and the proximal ones between the medial and lateral malleoli. In the hands, the distal electrodes were placed at the base of the middle finger, with the proximal electrodes coinciding with the styloid process.
Venous blood samples were obtained the day before the race and immediately after. At each phase, 20 ml of blood were collected. The samples were immediately stored on ice and protected from light. In the laboratory, the blood plasma was separated by centrifugation at 3000 rpm for 15 minutes and stored in a freezer at - 20 ºC until the analysis was performed. Each sample underwent complete blood count and analysis of urea, creatinine, creatine phosphokinase (CPK), creatine kinase-MB (CK-MB), potassium and cardiac troponin T (cTnT).
Complete echocardiographic study (including two-dimensional, M-mode and Doppler) was performed the night before the race and immediately after it, at the same place where the event was held. The device used was an Agilant Sonos 5500, Philips, equipped with a 2.5 MHz transducer. All images were obtained by the same echocardiographist (SHB) and analyzed during runtime.
The following linear measurements were obtained by the M mode: interventricular septum thickness in diastole, left ventricular systolic and diastolic diameter (LVSD and LVDD), and left ventricular (LV) posterior wall thickness in diastole.
The LV mass was calculated according to the equation of the American Society of Echocardiography and indexed by body surface, diagnosing LV hypertrophy when the indexed mass was > 115 g/m2. LV systolic function was assessed by ejection fraction (EF), which was calculated by the Teichholz method. The mitral inflow velocities in pulsed Doppler were recorded at the apical four-chamber view with the sample volume positioned at the extremities of the mitral valve leaflets during calm and controlled breathing. Early rapid filling (E) wave velocity, atrial contraction (A) wave velocity and E / A ratio were estimated in accordance with the recommendations of the American Society of Echocardiography.
The early (E') and late (A') diastolic mitral annular velocities at tissue Doppler and their ratio (E'/A') were recorded in the apical four-chamber view with a sample volume of 1 mm at the junction between the LV lateral wall with the annulus. The left atrium (LA) size was calculated by estimating the left atrial volume (LAV), which was determined by biplane Simpson's method at the two-dimensional echocardiography and indexed by body surface. All measurements represent the mean of three cardiac cycles.
The intraobserver variability for echocardiographic variables evaluated in this study has been previously published by our group8,9.
Results are expressed as mean, median, minimum and maximum values and standard deviations. To assess the impact of the race on the data obtained in the two predetermined moments (pre- and post-race), the Student's
A total of 20 athletes were included in the study. Twelve completed the 24-hour race and participated in all stages of the study. Of the eight eliminated, three did not complete the race due to physical problems and five did not participate in some stage of the evaluation. The mean age of the 12 participants was 43.3 ± 9.9 years. The mean distance covered during the race was 140.32 km, ranging from 111.60 km and 169.60 km. The temperature during the 24 hours ranged from 9-21 ºC.
In relation to the pre-race moment, runners had weight reduction, with a mean loss of 3.2% of the initial weight. Data from bioimpedance analysis showed no change in body composition of water. Despite this finding, there was a significant reduction in systolic (120.8 ± 6.7 in pre-
Regarding laboratory findings, there was a marked increase in CPK levels, a sensitive marker of muscle injury. This increase was accompanied by increased urea, serum creatinine and decreased kalemia. At the hematological analysis, we observed significant leukocytosis, predominantly by neutrophilia. Laboratory data are shown in
There was a marked increase in CK-MB levels. However, such alteration occurred in parallel to the elevation in CPK levels (
Regarding troponin T, the values found in the pre-race measurement were below the threshold of detection (0.010 ng/mL). After the race, two athletes showed increased values (0.015 and 0.018 ng/mL), but below the reference value for the detection of myocardial injury.
In the pre-race assessment, all athletes had normal ventricular systolic and diastolic function. Left ventricular hypertrophy was found in one and left atrial volume increase in five runners.
The mean LVDD decreased significantly (p <0.01), while the LVSD and EF remained unchanged after the race.
Regarding LV diastolic function, we observed a decrease in E/A ratio after the race (p = 0.001). This change was mainly due to an increase in the values of A (p <0.001), with no changes in the value of E. In parallel, we observed decrease in E' velocity and increase in A' velocity, which, although not significant, led to a threshold variation of E'/A' (p = 0.05). Finally, there was no change in LAV. The echocardiographic findings are described in
One athlete, the oldest to complete the marathon (63 years), showed a significant decrease in LVEF: 70% pre- and 51% post-test. The dysfunction was global, with no change in segmental contraction. Clinically, there was also marked tachydyspnea upon arrival. This athlete was subsequently assessed with myocardial perfusion imaging and coronary CT angiography, which ruled coronary disease or other structural heart disease. Please note that this was one of two athletes to show troponin elevation, although below the reference value for the diagnosis of myocardial injury.
Although the beneficial effects of exercise on overall health have been demonstrated long ago, the acute effects of prolonged aerobic training remain unclear, especially on the heart. Prolonged athletic competitions such as ultramarathons and other competitions involving multiple sports (such as Ironman and Ultraman) become unique opportunities for this type of assessment. As there are few athletes qualified to perform such tests, studies in this area generally comprise a small number of individuals. Therefore, the results of this study are added to others, previously published ones, in order to assess whether physical exercise is always beneficial or if its excess can endanger health.
Many of the alterations observed in our study confirm the results of previous investigations in prolonged endurance events. It is known that CPK levels increase after great physiological stress10-17, indicating intense catabolic state of skeletal muscle. The intensity and duration of physical exercise are commonly associated with CPK increase and there seems to be a predominant effect of duration16. Although rare, severe rhabdomyolysis can occur, albeit more commonly in less-trained individuals subjected to strenuous exercise at high temperatures18. It is noteworthy in our study the close inverse association observed between CPK levels and the covered distance. Athletes who covered the greatest distances had lower levels of CPK, showing that the volume of the effort is not necessarily the major determinant of the increase. One can assume that the best physical fitness, which led athletes to cover longer distances, also prevented major muscle catabolism. Previous studies have shown that exercise training actually reduces the release of CPK in the same individual19.
The increase of urea and creatinine is another common finding in strenuous physical training tests, but its meaning is less clear. While it may reflect large degradation of muscle creatine, we found no correlation between creatinine variation and CPK increase (data not shown). Other mechanisms may be associated with these elevations, such as decrease in renal blood flow and glomerular filtration rate. Mild, but persistent kidney injury has been demonstrated in some high-performance athletes20. The hypovolemia itself may be one of the causes of increased creatinine15. Increased urea can be explained by the increased catabolic state.
Among the metabolic alterations we observed a slight kalemia decrease in the runners. This finding is opposed to what is described in the literature regarding the alterations in this electrolyte levels due to exercise practice11. The possibility of adequate nutrition and hydration during the race possibly contributed to the lack of more significant electrolyte alterations.
The absence of alterations in the bioimpedance should be interpreted with caution, as its performance immediately after intense physical exercise can reduce its accuracy for the measurement of total body water. Hemodynamic alterations, such as increased cardiac output and skeletal muscle perfusion, and the process of heat dissipation, with cutaneous vasodilation, increased skin temperature and sweating, reduce the body impedance, affecting the results. This could have limited the bioimpedance analysis to detect dehydration inferred by body weight measurement. Fluid intake was free and at the discretion of the athlete in this study in order to evaluate the effects of prolonged exercise in the conditions under which this type of test is usually performed. We observed that the mean weight reduction was 3.2%, which is within the range of significant dehydration according to the National Athletic Trainer's Association21.
However, the estimate of the degree of dehydration based on changes in weight has been questioned. Recently, Knechtle et al22 found a mean reduction of 2.5% in the weight of athletes after a 100-km ultramarathon, which can not be totally explained by the reduction in total body water, suggesting that the loss resulted from solid mass loss (muscle mass and fat).
There was no change in hematocrit or hemoglobin levels similar to what was found in previous studies with ultramarathon runners23. The increased activity of vasopressin and plasma aldosterone, promoting the maintenance or increasing plasma volume is a possible explanation for this finding. The leukocyte alterations were in accordance with what is expected in stress situations. There was significant leukocytosis with marked formation of neutrophils. Lymphocyte alterations showed more divergent results, although some studies corroborate our findings on lymphocytosis11.
Regarding the assessment of myocardial injury in athletes, it is essential to correctly interpret laboratory test results. As the skeletal injury also alters markers that are commonly used in myocardial assessment, sensitive and specific markers such as cardiac troponins I and T, should be used. The assessment of CPK and CKMB fails to differentiate myocardial injury from the one that occurs in skeletal muscle. Several studies, such as ours, showed no elevation in TnT, even with significant increases in CKMB24-28. Others showed an increase of this marker in a heterogeneous group of athletes29-33, although it is not known whether this increase really reflects myocardial damage and what the determinants of alteration are in just some athletes.
An experimental study by Chen et al34 in rats showed that the extent of myocardial lesions induced by strenuous physical exertion is dependent on the previous physical fitness. If this is an explanation for the discrepant findings in humans, it is still a hypothesis to be tested. However, a small study of marathoners actually showed greater troponin release in less trained runners35. In a meta-analysis, Shave et al36 showed that the release of cTnT induced by exercise is evident in almost half of endurance athletes, with the relatively heavier athletes, competing in long distance events, being more likely to show such release.
While no athlete in this study showed troponin increases above the reference value for the diagnosis of myocardial damage, two runners started to show detectable levels after the race. In a previous study with participants of an Ironman competition, even minor alterations of troponin were associated with echocardiographic abnormalities37. These changes constitute the picture of cardiac fatigue, an entity described several years ago, but of which etiology remains unclear. It is believed that the stress generated by exercise on the left and right ventricular walls is the origin of these alterations38. The increase in plasma brain natriuretic peptide (BNP) in endurance athletes reinforces this idea39.
In our sample, the only athlete who had a significant decrease in LVEF at the end of the race was exactly the one that showed an increase, albeit slight, of troponin levels. As the possibility of ischemic injury was ruled out by functional (myocardial scintigraphy) and anatomical examination (CT angiography of coronary arteries), the established diagnosis was cardiac fatigue. However, the finding of reduced LVEF in this patient was isolated. The echocardiography showed no decrease in LV systolic function, demonstrating that, in the other runners, exercise intensity was not sufficient to induce significant deterioration in cardiac contractility.
Regarding the diastolic function, the echocardiographic finding of a significant decrease in E/A ratio, commonly interpreted as the onset of diastolic dysfunction has been previously described40. Here it is necessary to perform a critical appraisal of the term "diastolic dysfunction" after prolonged exercise. Although this conclusion comes from data derived from conventional Doppler mitral flow (known to be dependent on preload), our study showed only a marginal variation in the E'/A' ratio, this obtained by tissue Doppler and less susceptible to loading status9. Thus, on the one hand there may have been an insufficient number of cases to demonstrate significant differences in the E' and A' velocities that would corroborate the hypothesis of actual diastolic dysfunction, but, on the other hand, the decrease in E/A ratio after exercise may simply correlate with preload reduction.
In parallel, we must emphasize that this alteration was secondary to an increase in A wave (atrial contraction phase), with no alteration in the values of E (rapid filling phase). Similarly, as it is reasonable to assume that the decrease in LV diameter was due to the decrease in preload, one may speculate that the increase in A wave may be secondary to concomitant decrease in afterload, with increases in atrial contractility and ventricular compliance. Therefore, the decrease in E/A ratio n did not represent actual diastolic dysfunction (except in the aforementioned case of cardiac fatigue), but the complex effect of hemodynamic changes on the total blood volume and cardiovascular physiology. Future studies should clarify whether strenuous physical exertion promotes actual myocardial relaxation injury.
Our study has some limitations. The number of subjects included in the study was not based on sample-size calculation, but on the total number of individuals who agreed to participate in this research. As it is a strenuous test, the number of participants was small. Still, approximately 50% of the male runners agreed to participate, a higher percentage than in most publications with similar populations. Another limitation was the lack of evaluation of the runners' aerobic capacity. A preliminary assessment of maximal oxygen consumption (VO2 max) would allow better understanding if certain findings did not reflect, actually, lower cardiorespiratory fitness.
Finally, a single assessment after the marathon does not allow any inference on the temporal evolution of metabolic and cardiovascular alterations found. As most runners were from other cities, further assessment was not feasible.
In conclusion, the ultramarathon race was associated with several metabolic, hematologic and cardiovascular alterations. Regarding skeletal muscle, we observed a lower level of injury in runners who covered greater distances. Slight increase in cTnT was associated with LV systolic dysfunction in one runner, which was compatible with cardiac fatigue. In the others, the finding of a decrease in the E/A ratio on mitral Doppler predominated. The long-term effect of this type of prolonged physical exercise is still unknown.
No potential conflict of interest relevant to this article was reported.
There were no external funding sources for this study.
This article is part of the master thesis submitted by Daniela G. Passaglia, from Pontifícia Universidade Católica do Paraná.